Spinal Cord Injury (SCI) / Cedera Medulla Spinalis

BAB 1
PENDAHULUAN

Cedera medura spinalis (CMS) sekunder akibat trauma tulang belakang merupakan salah satu cedera hebat yang memberikan siknifikansi besar dalam kehidupan manusia, yakni dalam hal tingkat morbiditas dan mortalitas, perubahan aktivitas sehari-hari, dan biaya yang harus ditanggung oleh pasien, keluarga, dan masyarakat.1 Tingkat insidensi di Amerika Serikat per tahun mencapai 40 kasus baru per 1 juta penduduk setiap tahunnya atau diperkirakan sekitar 12.000 kasus baru per tahun.2 Tingkat mortalitas yang tinggi (50%) pada cedera medula spinalis umumnya terjadi pada saat kondisi kecelakaan awal, sedangkan tingkat mortalitas bagi pasien yang masih bertahan hidup dan dilarikan ke rumah sakit adalah 16%. Pasien dengan cedera medulla spinalis memerlukan penyesuaian terhadap berbagai aspek, antara lain masalah mobilitas yang terbatas, psikologis, urologis, pernafasan, kulit, disfungsi seksual, dan ketidakmampuan untuk bekerja. Selain itu, biaya yang dikeluarkan untuk pasien dengan cedera tersebut diestimasikan mencapai 4 milliar dolar Amerika Serikat per tahunnya untuk pelayanan kesehatan (akut dan kronis) dan harga yang harus dibayar oleh pasien dan keluarganya tidak terhitung karena masalah yang ditimbulkan sifatnya seumur hidup.1

BAB 2
ANATOMI TULANG BELAKANG DAN MEDULLA SPINALIS

Medulla spinalis merupakan bagian dari sistem saraf pusat yang menjadi jalur informasi antara otak dan bagian tubuh lainnya. Pengetahuan akan struktur neuroanatomi medulla spinalis adalah kebutuhan mendasar yang diperlukan untuk mengerti setiap manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh cedera medulla spinalis. Selain itu, pada bagian ini akan dibahas pula mengenai anatomi tulang belakang dan sekitarnya dan perfusi dari medulla spinalis karena cedera pada medulla spinalis umumnya terasosiasi dengan struktur-struktur yang ada di sekitarnya.

2.1 Anatomi kolumna vertebralis

Kolumna vertebra merupakan struktur tulang penyokong utama tubuh.3,4 Vertebra tidak hanya menyokong tulang tengkorak, tetapi juga toraks, ekstremitas atas, pelvis, dan  menyalurkan berat tubuh ke ekstremitas bawah. Selain itu, struktur ini memberikan perlindungan yang bermakna bagi struktur-struktur yang ada didalamnya, antara lain medulla spinalis, nervus spinalis, dan meninges.4 Kolumna vertebralis terdiri dari 33 vertebrae (Gambar 1), antara lain 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbar, 5 sakral (bergabung menjadi sakrum), dan 4 koksigeal, dengan bantalan fibrocartilage diantara tiap segmen yang disebut diskus intervertebralis.3 Walaupun terdapat perbedaan secara regional pada segmen-segmen tersebut, namun secara umum terdapat pola anatomi yang mirip (Gambar 2). Vertebra umumnya terdiri dari korpus di bagian anterior dan arkus vertebra di posterior, dan diantaranya terdapat lubang yang disebut sebagai foramen vertebralis yang berisikan medulla spinalis dan lapisan meninges. Arkus vertebra terdiri dari sepasang pedikel dan laminae. Arkus vertebralis membentuk 7 prosesus, antara lain satu prosesus spinosus, dua prosesus tranversus, dan 4 prosesus artikularis. Prosesus spinosus merupakan sambungan dari kedua laminae, sedangkan prosesus transversus terletak diantara laminae dan pedikel. Kedua prosesus tersebut berfungsi sebagai tuas pengungkit dan menjadi tempat perlekatan otot dan ligamen. Prosesus artikularis terbagi menjadi dua prosesus superior dan dua prosesus inferior, kedua prosesus tersebut membentuk sendi sinovial. Pedikel terdiri dari inferior notch dan superior notch yang membentuk foramen intervertebralis (dari dua vertebra). Sendi dari kolumna vertebralis terbagi menjadi 2, antara lain sendi antara dua korpus vertebra yaitu fibrocartilaginous joint dari diskus intervertebralis dan sendi antara dua arkus vertebralis yaitu sendi sinovial  antara prosesus artikularis.4 Terdapat 6 ligamen di sekitar kolumna vertebralis (Gambar 3), antara lain ligamen anterior longitudinal dan posterior longitudinal (ligamen di sekitar korpus) dan ligamen supraspinatus, interspinatus, intertraversum, dan flavum (ligamen diantara arkus vertebralis). Pada daerah servikal, ligamen supraspinatus dan interspinatus bergabung membentuk ligamentum nuchae.

x
Gambar 1. Gambaran secara posterior dari kolumna vertebralis.
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

 y
Gambar 2. A. Gambaran kolumna vertebralis dari lateral. B. Fitur umum dari tiap vertebra
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

z
Gambar 3. Ligamen pada kolumna vertebralis
Gambar dikutip dari:
Baron BJ, McSherry KJ, Larson, Jr. JL, Scalea TM. Chapter 255. Spine and Spinal Cord Trauma. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6389092. Accessed September 30, 2013

2.2 Anatomi Medulla Spinalis

Medulla spinalis merupakan organ berbentuk silindris yang dimulai dari foramen magnum di tulang tengkorak sampai dengan dua pertiga seluruh panjang kanal vertebralis (dibentuk dari seluruh foramen vertebralis), berkesinambungan dengan medulla oblongata di otak, dan bagian terujung dari medulla spinalis terletak di batas bawah vertebra lumbar pertama pada orang dewasa dan batas bawah vertebra lumbar ketiga pada anak-anak.4 Medulla spinalis dikelilingi oleh 3 lapisan meninges, antara lain dura mater, araknoid mater, dan pia mater. Selain itu, likuor cerebrospinalis (LCS) yang berada dalam rongga subaraknoid juga memberikan perlindungan tambahan bagi medulla spinalis.

Medulla spinalis terdiri dari 31 segmen, antara lain 8 segmen servikal, 12 segmen torakal, 5 segmen lumbar, 5 segmen sakral, dan 1 segmen koksigeal (Gambar 4).4 Nervus spinalis keluar dari setiap segmen medulla spinalis tersebut (berjumlah 31 pasang nervus spinalis) dan terdiri dari motor atau anterior roots (radiks) dan sensory atau posterior root.4,5 Penamaan nervus spinalis dilakukan berdasarkan daerah munculnya nervus tersebut melalui kanal vertebralis. Nervus spinalis C1 sampai C7 muncul dari atas kolumna vertebralis C1-C7, sedangkan C8 diantara kolumna vertebralis C7-T1.5 Nervus spinalis lainnya muncul dari bawah kolumna vertebralis yang bersangkutan.

Fungsi motor dari nervus-nervus spinalis antara lain, C1-C2 menginervasi otot-otot leher, C3-C5 membentuk nervus phrenikus yang mempersarafi diafragma, C5-T1 mempersarafi otot-otot ekstremitas atas, segmen torakal mempersarafi otot-otot torakoabdominal, dan L2-S2 mempersarafi otot-otot ekstremitas bawah.5 Beberapa dermatom penting yang memberikan gambaran untuk fungsi sensorik dari nervus spinalis, antara lain C2-C3 untuk bagian posterior kepala-leher, T4-5 untuk daerah areola mamae, T10 untuk umbilikus, bagian ekstremitas atas: C5 (bahu anterior), C6 (ibu jari), C7 (jari telunjuk dan tengah), C8 (jari kelingking), T1 (bagian medial antebrakii), T2 (bagian medial dari brakialis), T2/T3 (aksila),  bagian ekstremitas bawah: L1 (bagian anterior dan medial dari femoralis), L2 (bagian anterior dari femoralis), L3 (lutut), L4 (medial malleolus), L5 (dorsum pedis dan jari 1-3), S1 (jari 4-5 dan lateral malleolus), S3/Co1 (anus).5

Medulla spinalis terdiri dari dua substansia, antara lain substansia kelabu (gray matter) yang terletak internal dan substansia alba (white matter) yang terletak secara eksternal.4,5 Secara umum, substansia alba terdiri dari traktus ascending (sensorik) dan descending (motorik), sedangkan substansia kelabu dapat dibagi menjadi 10 lamina atau 3 bagian (kornu anterior, posterior, dan lateral) yang tersusun dari nukleus-nukleus yang berperan dalam potensi aksi neuron-neuron (Gambar 4 dan 5).5

1x
Gambar 4. Anatomi Medulla Spinalis
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

ab
Gambar 5. Gambar penampang melintang dari medulla spinalis setinggi midservikal
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambaran perjalanan sensorik dari nervus sensorik perifer sampai menuju ke pusat sensorik di korteks serebral dapat dilihat pada Gambar 6. Traktus sensorik (ascending tracts) dari medulla spinalis mencakup, antara lain traktus spinotalamik lateral yang membawa sensorik untuk nyeri dan temperatur (Gambar 7), anterior spinotalamik untuk perabaan (kasar/ crude touch) dan tekanan (Gambar 8), traktus kolumna dorsalis (posterior white column) untuk raba halus (two-point discrimination), fungsi proprioseptif dan getaran (Gambar 9), dan traktus-traktus lainnya seperti, spinocerebellar (posterior dan anterior), cuneocerebellar, spinotectal, spinoreticular, spinotectal, dan spino-olivary.4

ac
Gambar 6. Gambaran umum perjalanan rangsang sensorik dari sistem saraf perifer sampai pusat sensorik di korteks serebral (First-order neuron sampai third-order neuron).
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

ad
Gambar 7. Traktus spinotalamik lateral
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

ae
Gambar 8. Traktus spinotalamik anterior
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

af
Gambar 9. Traktus kolumna dorsalis (posterior white column)
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

Gambaran perjalanan rangsang motorik melalui traktus motorik (descending tract) dari pusat motor di girus presentral ke efektor (otot) dapat dilihat pada Gambar 10. Traktus motorik dari medulla spinalis mencakup, antara lain traktus kortikospinal (anterior dan lateral) untuk gerakan otot volunter dan yang membutuhkan ketepatan (Gambar 11), rubrospinal untuk fasilitasi aktivitas otot-otot fleksor dan menghambat otot ekstensor (atau otot antigravitasi), vestibulospinal untuk fasilitasi otot-otot ekstensor dan menghambat otot fleksor terutama untuk tujuan menjaga postur dan keseimbangan, dan olivospinal (fungsi belum diketahui).4

ag
ah


Gambar 11. Traktus kortikospinal anterior dan lateral
Gambar dikutip dari: Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84

Pengetahuan akan perjalanan traktus-traktus (terutama mengenai pada level mana terjadi decusatio) yang ada dalam substansia alba medulla spinalis akan memberikan pengertian yang komprehensif mengenai manifestasi klinis pasien-pasien dengan trauma medulla spinalis. Persepsi raba halus, proprioseptif, dan getaran (dari traktus kolumna dorsalis) tidak mengalami penyilangan (decusatio) sebelum rangsang tersebut mencapai medulla oblongata, sedangkan traktus spinotalamik lateral dan anterior menyilang dalam 3 level segmen tempat rangsang tersebut masuk.6  Di sisi lain, traktus motorik utama (kortikospinal) mengalami decusatio pada level medulla oblongata. Hal ini menyebabkan adanya lesi pada traktus kortikospinal atau kolumna dorsalis menyebabkan paralisis motor ipsilateral (untuk kortikospinal) dan hilangnya persepsi raba halus, proprioseptif, dan getaran pada ipsilateral dari lesi tersebut. Sebaliknya, lesi pada traktus yang membawa persepsi nyeri, suhu, tekanan, dan raba kasar menyebabkan hilangnya persepsi tersebut pada daerah kontralateral dari lesi.6

Selain traktus untuk fungsi sensorik dan motorik, medulla spinalis juga berperan dalam fungsi otonom. Fungsi saraf simpatis dipengaruhi oleh saraf kranialis T1-L3 (torakolumbal), sedangkan fungsi saraf parasimpatis pada S2-S4.6 Lesi medulla spinalis pada daerah yang bersangkutan dapat menyebabkan gangguan saraf otonom sesuai dengan tingkat lesinya. Salah satu korelasi klinis dari fungsi saraf simpatis yang terganggu akibat dari lesi lebih tinggi dari T6 adalah neurogenic shock akibat hilangnya tonus simpatis pada pembuluh darah arteri,7 sedangkan gangguan miksi dan disfungsi ereksi akibat gangguan tonus parasimpatis.5

Perfusi dari medulla spinalis terdiri dari 1 arteri spinalis anterior dan 2 arteri spinalis posterior.6 Arteri spinalis anterior memberikan suplai darah 2/3 bagian anterior dari medulla spinalis. Adanya lesi pada pembuluh darah tersebut menyebabkan disfungsi dari traktus kortikospinal, spinotalamik lateral, dan jalur otonom (paraplegia, hilangnya persepsi nyeri dan temperatur, dan disfungsi otonom). Arteri spinalis posterior secara utama memberikan suplai darah untuk kolumna dorsalis dan substansia kelabu bagian posterior.8 Kedua arteri tersebut muncul dari arteri vertebralis.6,8 Beberapa  cabang radikuler dari aorta torakalis dan abdominalis memberikan perdarahan kolateral bagi medulla spinalis.6

aj

ak
Gambar 12 dan 13. Gambar penampang melintang medulla spinalis dengan arteri spinalis anterior dan gambar perfusi medulla spinalis.
Gambar dikutip dari: Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy, Localization, and Overview of Spinal Cord Syndromes. Continuum: Lifelong Learning Neurol 2008;14(3):11 dan Waxman SG. Chapter 6. The Vertebral Column and Other Structures Surrounding the Spinal Cord. In: Waxman SG, ed. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York: McGraw-Hill; 2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5272198. Accessed October 1, 2013.

BAB 3
CEDERA MEDULA SPINALIS

3.1 Definisi

Cedera medulla spinalis atau Spinal Cord Injury (SCI) didefinisikan sebagai cedera atau kerusakan pada medulla spinalis yang menyebabkan perubahan fungsional, baik secara sementara maupun permanen, pada fungsi motorik, sensorik, atau otonom.6,9 Beberapa literatur membedakan SCI sebagai traumatic spinal cord injury (TSCI) dan nontraumatic, sedangkan pada literatur lainnya menggunakan istilah SCI sebagai TSCI.

3.2 Epidemiologi

Tingkat insidensi di Amerika Serikat per tahun mencapai 40 kasus baru per 1 juta penduduk setiap tahunnya atau diperkirakan sekitar 12.000 kasus baru per tahun.2 Sekarang ini, diperkirakan terdapat sekitar 183.000-230.000 pasien dengan cedera medulla spinalis yang masih bertahan hidup di Amerika Serikat.10

Cedera ini umumnya melibatkan pria dewasa muda dengan rentang usia rata-rata 28 tahun (terutama antara 16-30 tahun).2,10 Hampir seluruh pasien cedera medulla spinalis (80,6%) adalah pria (perbandingan rasio pria: wanita yaitu 4:1) karena resiko yang lebih tinggi terhadap kecelakaan lalu lintas, kekerasan, jatuh, dan cedera yang berhubungan dengan rekreasi (seperti diving).2,10 Tingkat mortalitas yang tinggi (50%) pada cedera medula spinalis umumnya terjadi pada saat kondisi kecelakaan awal, sedangkan tingkat mortalitas bagi pasien yang masih bertahan hidup dan dilarikan ke rumah sakit adalah 16%.1 Tingkat harapan hidup pada pasien dengan cedera medulla spinalis menurun secara drastis apabila dibandingkan pada populasi normal dan tingkat mortalitas jauh lebih tinggi tahun pertama, apabila dibandingkan di tahun-tahun berikutnya.2

3.3 Etiologi

Sejak tahun 2005 etiologi utama CMS (Gambar 14), antara lain kecelakaan lalu lintas (39,2%), jatuh (28,3%), kekerasan (luka tembak, 14,6%), olah raga (terutama diving, 8,2%), akibat lainnya dari mencakup 9,7%.2 Beberapa literatur mendokumentasikan etiologi yang serupa, namun dengan sedikit variasi pada proporsinya.6,10,11  Etiologi nontraumatik, antara lain gangguan vaskular, autoimun, degeneratif, infeksi, iatrogenik, dan lesi onkogenik.6,7,11

al
Gambar 14. Etiologi Cedera Medula Spinalis
    

3.4. Patofisiologi

3.4.1 Mekanisme Cedera

Lokasi SCI berturut-turut dari yang paling umum, antara lain daerah servikal (level C5-C6), thoracolumbar junction, thorakalis, dan lumbalis (Tabel 1).11Mekanisme cedera umumnya merupakan aspek utama yang menentukan lokasi cedera medulla spinalis,11 contohnya motor vehicle accident (MVA) atau kecelakaan lalu lintas umumnya melibatkan cedera daerah servikal (akibat hiperekstensi dan hiperfleksi), jatuh melibatkan beberapa daerah lokasi tergantung bagian yang terjatuh menumpu ke tanah terlebih dahulu (jatuh dengan kaki menumpu melibatkan daerah thoracolumbar akibat fraktur kompresi atau burst fracture, jatuh di tangga dimana leher menumpu tangga melibatkan hiperekstensi leher dan cedera servikal), jatuh dengan bokong menumpu tanah melibatkan daerah lumbar).7

ax
Tabel 1. Frekuensi Traumatic Spinal Cord Injury (TSCI) berdasarkan tingkat cederaTabel dikutip dari: Derwenskus J, Zaidat OO. Chapter 23. Spinal Cord Injury and Related Diseases. In: Suarez JI. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey. Humana Press. 2004. p.417-32

Cedera pada medulla spinalis dapat terjadi secara mandiri, namun seringkali tulang belakang juga ikut mengalami cedera secara bersamaan karena trauma yang dialami.12 Hal penting yang perlu diketahui adalah walaupun derajat kerusakan kolumna vertebralis yang parah umumnya menyebabkan cedera medulla spinalis yang serius, namun hubungan tersebut tidak selalu terjadi. Kerusakan minor dari kolumna vertebralis umumnya tidak menyebabkan defisit neurologis, namun tetap mungkin menyebabkan defisit neurologis yang serius.13 Seperti telah disinggung pada paragraf sebelumnya, mekanisme cedera selain dapat menentukan tingkat cedera medulla spinalis, juga menentukan jenis cedera pada kolumna vertebralis.  Trauma dapat menyebabkan cedera pada medulla spinalis melalui kompresi langsung dari tulang, ligamen atau diskus, hematoma, gangguan perfusi dan atau traksi.13

Cedera pada medulla spinalis dan kolumna vertebralis dapat diklasifikasikan menjadi fraktur-dislokasi, fraktur murni, dan dislokasi murni (dengan frekuensi relatif 3:1:1).12 Ketiga tipe dari cedera tersebut terjadi melalui mekanisme yang serupa, antara lain kompresi vertikal dengan anterofleksi (cedera fleksi) atau dengan retrofleksi (cedera hiperekstensi). Pada cedera fleksi, kepala tertunduk secara tajam ketika gaya diberikan. Kedua vertebra servikal yang bersangkutan akan mengalami stres maksimum dan batas anteroinferior dari korpus vertebra yang berada diatas akan terdorong kebawah (kadang terbelah menjadi dua). Fragmen posterior dari korpus vertebra yang mengalami fraktur akan terdorong kebelakang dan memberikan kompresi pada medulla spinalis (tear drop fracture). Mekanisme cedera ini merupakan jenis yang paling sering pada daerah servikal dan umumnya melibatkan daerah C5/C6 (terjadi subluksasi/dislokasi).13 Seringkali, terdapat robekan dari interspinous dan posterior longitudinal ligaments sehingga menyebabkan cedera ini tidak stabil.12,13 Cedera yang lebih ringan dari mekanisme fleksi hanya menyebabkan dislokasi.12 Cedera medulla spinalis terjadi akibat kompresi atau traksi dan menyebabkan adanya kerusakan langsung atau vaskular.13

az

az1

Gambar 15. Mekanisme cedera fleksi dan dislokasi dari C5-C6 dengan robekan pada interspinous dan posterior longitudinal ligaments, kapsul facet, dan diskus intervertebralis posterior.
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71

azx
Gambar 16. Mekanisme cedera anterofleksi
Gambar dikutip dari: Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38

Pada cedera hiperekstensi terjadi kompresi vertikal dengan posisi kepala ekstensi (retrofleksi).12 Stres utama terjadi pada daerah posterior (lamina dan pedikel) dari vertebra servikalis bagian tengah (C4-C6), dimana dapat terjadi fraktur unilateral, bilateral, dan robekan dari ligamen anterior.12 Cedera hiperekstensi dari medulla spinalis umumnya terjadi tanpa terlihat adanya kerusakan vertebra  atau misalignment dari vertebra, walaupun begitu, cedera medulla spinalis yang terjadi dapat menjadi serius dan permanen. Cedera tersebut dapat terjadi akibat penonjolan ligamentum flavum atau dislokasi vertebra yang sementara karena robekan ligamen (ketika di-xray atau CT-scan alignment sudah kembali normal). Walaupun, penggunaan CT-scan dan x-ray tulang belakang lateral dapat digunakan untuk melihat cedera tulang belakang (perlu dilakukan fleksi dan ekstensi dari leher), adanya robekan dan penonjolan ligamen dari dislokasi vertebra dapat dilihat dengan menggunakan MRI.12 Selain itu, cedera medulla spinalis yang terjadi dapat diakibatkan oleh central cervical cord syndrome. Cedera dengan mekanisme ini umumnya melibatkan orang tua dan pasien dengan spinal canal stenosis.

1

2

3
Gambar 17. Mekanisme cedera hiperekstensi.
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71 dan Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.

Mekanisme cedera lainnya yaitu cedera kompresi.13 Pada cedera dengan mekanisme ini, korpus vertebra mengalami pemendekkan dan mungkin terjadi wedge compression fracture atau burst fracture dengan aspek posterior dari korpus masuk ke dalam kanal spinalis.1,7,13 Wedge fracture umumnya stabil karena ligamentum intak, namun apabila terdapat fragmen yang masuk kedalam kanal spinalis dan biasanya terdapat kerusakan ligamen sehingga tergolong tidak stabil. Apabila terjadi kombinasi gaya rotasi, dapat terjadi tear drop fracture (digolongkan tidak stabil).

4

5

6
Gambar 18. Cedera kompresi.
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71 dan Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.

3.4.2 Patofisiologi molekuler

Adanya trauma pada medulla spinalis menyebabkan munculnya gejala dan tanda klinis akibat dari cedera primer dan sekunder.6,7,9,10 Terdapat 4 jenis mekanisme cedera primer pada medulla spinalis, antara lain benturan dengan kompresi persisten, benturan dengan kompresi sementara, distraksi, dan laserasi/transection.9 Mekanisme cedera primer yang paling umum adalah benturan disertai kompresi persisten, yang terutama terjadi pada burst fracture dengan retropulsi dari fragmen tulang yang memberikan kompresi pada medulla spinalis (tear drop fracture), fraktur-dislokasi, dan ruptur diskus akut. Mekanisme kedua yaitu benturan dengan kompresi sementara yang contohnya terjadi pada cedera hiperekstensi di individu dengan penyakit degenerasi servikal. Distraksi yaitu regangan kuat yang terjadi pada medulla spinalis akibat gaya fleksi, ekstensi, rotasi atau dislokasi yang menyebabkan (dapat menyebabkan gangguan perfusi) merupakan mekanisme ketiga. Cedera distraksi ini merupakan salah satu penyebab terjadinya cedera medulla spinalis tanpa ditemukan adanya kelainan pada pencitraan radiologi. Mekanisme cedera terakhir yaitu laserasi dapat disebabkan oleh cedera karena roket, luka karena senapan api, dislokasi dari fragmen tulang yang tajam, dan distraksi hebat. Laserasi dapat menyebabkan transection total sampai cedera minor. Seluruh mekanisme cedera primer menyebabkan kerusakan pada substansia kelabu bagian sentral, tanpa kerusakan substansia alba (bagian perifer). Adanya kecenderungan cedera pada bagian substansia kelabu dispekulasikan merupakan akibat konsistensi yang lebih lunak dan adanya pembuluh darah yang lebih banyak.9 Cedera tersebut menyebabkan kerusakan pembuluh darah (microhemorrhage) dalam hitungan menit awal pascatrauma sampai beberapa jam kedepan yang berlanjut mengakibatkan iskemia dan hipoksia medulla spinalis.9,10 Kerusakan terjadi akibat dari kebutuhan metabolisme yang tinggi dari medulla spinalis.9 Selain pembuluh darah, neuron juga mengalami kerusakan (ruptur akson dan membran sel neuron) dan transmisinya terganggu akibat adanya edema pada daerah cedera.9,10 Edema hebat medulla spinalis terjadi dalam hitungan menit awal dan nantinya berlanjut menyebabkan iskemia cedera sekunder.10 Substansia kelabu mengalami kerusakan ireversibel dalam 1 jam pertama setelah cedera, sedangkan substansia alba dalam 72 jam setelah cedera.9

Cedera primer merupakan penyebab dari kerusakan sekunder dari cedera medulla spinalis. Mekanisme cedera sekunder (Gambar 19), meliputi shok neurogenik, gangguan vaskular berupa perdarahan dan iskemia-reperfusi, eksitotoksisitas, kerusakan sekunder akibat kalsium, gangguan cairan-elektrolit, cedera imunologis, apoptosis, gangguan fungsi mitokondria, dan proses lainnya.9

7
Gambar 19. Cedera primer dan sekunder dari Spinal Cord Injury
Gambar dikutip dari: Dumont et al. Acute Spinal Cord Injury, Part I: Pathophysiologic Mechanisms. Clin Neuropharmacol 2001;24(5):254-64

Cedera medulla spinalis menyebabkan terjadinya shok neurogenik (Gambar 20). Terdapat beberapa interpretasi dari definisi shok ini, namun dalam literatur umumnya didefinisikan sebagai perfusi jaringan yang inadekuat akibat parese serius pada vasomotor (yang berakibat gangguan keseimbangan dari vasodilasi dan vasokontriksi pada arteriole dan venules). Neurogenik shok merupakan akibat dari shok spinal yang merupakan manifestasi dari cedera medulla spinalis. Cedera primer menyebabkan peningkatan ion potassium pada rongga ekstraselular sehingga mengakibatkan hilangnya aktivitas somatik, refleks, dan autonomik dibawah level kerusakan tersebut. Shok neurogenik disebabkan karena hilangnya tonus simpatis yang berakibat munculnya bradikardia, hipotensi dengan penurunan resistensi perifer dan cardiac output.7 Shok ini umumnya bermanifestasi antara 4-6 jam setelah cedera diatas level T6 terjadi. Shok spinal dan neurogenik merupakan kondisi sementara yang dapat bertahan antara 48 jam sampai 6 minggu pascacedera (sangat bervariasi).

8
Gambar 20. Patofisiologi dari shok neurogenik.
Gambar dikutip dari: Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38.

3.4.3 Defisit neurologis pada cedera medulla spinalis

Seperti yang telah disinggung pada sub-bab sebelumnya, shok spinal atau fase tidak adanya aktivitas medulla spinalis (penurunan fungsi motorik, sensorik, refleks dan otonom) terjadi pasca-cedera hebat pada medulla spinalis.12,13 Durasi shok spinal bervariasi dari periode 48 jam sampai 6-8 minggu.13 Pada fase shok spinal, tidak mungkin seorang tenaga kesehatan dapat menilai status neurologis sesungguhnya (akibat cedera) dari pasien tersebut. Status neurologis hanya dapat dinilai setelah fase tersebut selesai dimana diagnosis dari cedera komplit atau inkomplit dari medulla spinalis dapat ditegakkan.7

Menurut American Spinal Injury Association (ASIA), cedera medulla spinalis komplit didefinisikan sebagai cedera yang melibatkan seluruh segmen sakral dari medulla spinalis yaitu S4 dan S5 (fungsi sensorik dan motorik tidak ada sama sekali), sedangkan cedera inkomplit tidak melibatkan dua segmen sakral tersebut (fungsi S4-S5 masih ada antara fungsi motorik dan atau sensorik) dan dapat masuk dalam salah satu dari 4 sindrom klasik medulla spinalis (Anterior cord syndrome, posterior cord syndrome, central cord syndrome, dan Brown-Sequard syndrome) ataupun gabungan dari sindrom-sindrom tersebut.7,11

9
Gambar 21. Sindrom klasik medulla spinalis. (a) central cord syndrome, (b) anterior cord syndrome, (c) brown sequard syndrome, dan (d) posterior cord syndrome
Gambar dikutip dari: Kaye AH. Chapter 16. Spinal Injuries. In: Kaye AH. Essential Neurosurgery. 3rd Edition. Victoria, Blackwell Publishing. 2005. p. 225-33

Pada lesi komplit atau complete cord transection terjadi disrupsi dari traktus sensorik (termasuk traktus spinotalamik anterior dan lateral), motorik (kortikospinal anterior dan lateral), dan fungsi otonom dari level lesi kebawah. Pada complete cord transection, terdapat dua fase, meliputi fase arefleksia (fase shok spinal) dan fase hyperrefleksia.12 Presentasi klinis pada fase arefleksia untuk pasien dengan lesi komplit adalah tetraplegia (gangguan atau hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada segmen servikal dari medulla spinalis karena adanya kerusakan elemen saraf dalam kanal spinalis yang melibatkan kelemahan pada keempat ekstremitas, dan organ-organ pelvis), paraplegia (gangguan atau hilangnya fungsi motorik dan atau sensorik pada segmen torakal, lumbal, atau sakral (tetapi tidak servikal) akibat dari kerusakan elemen saraf dalam kanal spinalis  (sebagaimana didefinisikan oleh International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury revisi 2011 yang dipublikasikan oleh ASIA), arefleksia, anestesia pada level dibawah lesi, shok neurogenik (hipotensi dan hipotermia tanpa takikardia kompensasi), gangguan nafas (pada lesi servikal atas), hilangnya tonus rektum dan buli-buli, retensio urin dan usus menyebabkan ileus, dan priapism.12,14 Pada fase hiperrefleksia, seluruh aktifitas refleks kembali dan meningkat tonusnya. Babinski sign (dorsifleksi dari ibu jari), refleks achilles, patellar, bulbocavernous, dan refleks lainnya akan kembali dan meningkat. Refleks miksi dan defekasi akan meningkat dan tidak dapat dikendalikan.12

Central Cord syndrome (CCS) atau Schneider syndrome merupakan salah satu sindrom lesi inkomplit dari medulla spinalis yang paling umum dan terjadi akibat cedera hiperekstensi pada daerah servikal dengan kompresi medulla spinalis oleh osteophyte secara anterior dan ligamentum flavum secara posterior.12,13,15,16 Sindrom ini merupakan akibat dari proses patologi yang terjadi di dalam dan sekitar kanal sentralis sehingga pada lesi awal (lesi kecil) hanya traktus spinotalamik yang mengalami penyilangan pada daerah tersebut saja yang terlibat (Gambar 22). Seiring dengan meluasnya lesi ke lateral,15 traktus kortikospinal akan terlibat dan menyebabkan kelemahan motorik yang lebih bermakna di ekstremitas atas dibandingkan ekstremitas bawah (tekanan sentral menyebabkan lesi lebih berat pada traktus yang lebih medial yaitu traktus kortikospinal untuk ekstremitas atas).7 Penurunan fungsi sensorik umumnya minimal, berbentuk shawl-like (seperti syal) atau nonspesifik dan terjadi dibawah lesi.13,15,16 Disfungsi buli-buli yang menyebabkan retensio urin terjadi pada beberapa kasus.

10
Gambar 22. Central Cord Syndrome
Gambar dikutip dari: Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy, Localization, and Overview of Spinal Cord Syndromes. Continuum: Lifelong Learning Neurol 2008;14(3):11

Anterior Cord Syndrome atau Anterior Spinal Artery Syndrome merupakan sindroma klinis pada cedera medulla spinalis akibat retropulsi dari tulang atau diskus yang mengakibatkan kompresi dan mengganggu perfusi dari medulla spinalis anterior (anterior spinal artery).11,13 Hal ini menyebabkan kerusakan pada traktus kortikospinal dan spinotalamik, tetapi tidak pada traktus kolumna dorsalis (perfusi utama berasal dari posterior spinal artery).13 Sindrom ini umumnya terjadi setelah cedera fleksi atau kompresi (axial loading). Adanya kelemahan motorik, dan sensorik pada beberapa level dibawah level motorik tanpa adanya gangguan bermakna pada fungsi proprioseptif, raba halus, dan getaran sugestif mengarahkan diagnosis pada anterior cord syndrome.

Posterior cord syndrome merupakan cedera pada daerah posterior medulla spinalis yang menyebabkan hilangnya fungsi proprioseptif, getaran, dan two-point discrimination.15,16 Sindrom ini jarang terjadi pada TSCI, dan seringnya terasosiasi dengan multiple sclerosis. Adanya tanda Romberg yang positif, gaya jalan ataksik (atau stomping), dan tanda Lhermitte yang positif merupakan tanda utama dari sindrom ini.15

Brown-Séquard’s syndrome (BSS) terjadi karena hemisection dari medulla spinalis akibat trauma tembus (baik karena pisau maupun luka tembak) atau fraktur tulang belakang.7,13,15 Kondisi ini jarang terjadi, dan umumnya datang dengan presentasi berupa parase motorik ipsilateral dibawah lesi, hilangnya fungsi sensorik untuk nyeri, temperatur, dan raba pada kontralateral dari lesi, dan hilangnya fungsi proprioseptif ipsilateral dari lesi. 11,13

Conus medullaris syndrome melibatkan level T11-L1. Sindrom ini terjadi akibat cedera pada thorakolumbal yang menyebabkan fragmen tulang atau diskus mengkompresi daerah medulla spinalis. Adanya disfungsi miksi dini dan saddle-type anesthesia, kelemahan flaccid ekstremitas bawah yang simetris, nyeri minimal (bila dibandingkan dengan nyeri hebat pada cauda equina syndrome) membedakan sindrom ini dengan cauda equina syndrome.

Spinal cord concussion mengakibatkan adanya hilangnya atau penurunan fungsi medulla spinalis secara sementara.13 Patofisiologi terjadinya masih belum jelas, namun dianggap menyerupai cerebral concussion. Penyembuhan terjadi dalam 6 jam sampai 48 jam.13

3.5 Diagnosis

3.5.1 Evaluasi klinis

Evaluasi klinis pada pasien dengan CMS membutuhkan penilaian status neurologis lengkap, namun serupa dengan pasien trauma lainnya evaluasi klinis awal dilakukan observasi primer. Pada observasi primer, ABC (Airway, Breathing, Circulation) dinilai terlebih dahulu. Setelah ketiga aspek tersebut dinilai stabil, maka penilaian status neurologis baru dilaksanakan (Disability).

Dugaan terhadap adanya CMS didapatkan melalui anamnesis yang menyeluruh baik mengenai mekanisme trauma dan gejala yang berhubungan dengan trauma pada daerah spinal (umumnya nyeri) dan adanya defisit motorik atau sensorik.6 Selain itu, CMS akut harus diduga apabila ditemukan adanya gejala otonom (retensio urin, konstipasi, ileus, hipotermia, hipotensi, bradikardia), defisit motorik (hemiplegia, tetraplegia, paraplegia), dan sensorik (hemianestesia, hemihipestesia).5,6 Penggunaan Kriteria NEXUS (the National Emergency X-Radiography Utilization Study) Low-Risk Criteria atau CCR (The Canadian C-Spine Rule) digunakan untuk mengidentifikasikan resiko rendah kemungkinan terjadinya cedera servikal pada pasien trauma.17  NEXUS Low-Risk Criteria meliputi, tidak adanya nyeri tekan pada daerah garis tengah posterior (posterior midline cervical-spine tenderness), tidak adanya tanda-tanda intoksikasi (alkohol), kesadaran normal (GCS 14 kebawah dianggap tidak normal), tidak ada defisit neurologis fokal (setelah pemeriksaan neurologis lengkap), dan tidak ada cedera yang nyeri dan mendistraksi (fraktur, nyeri visceral, crush injury, luka bakar, dan nyeri lainnya), sedangkan kriteria CCR dapat dilihat pada Gambar 23.17
11

12
Gambar 23. The Canadian C-Spine Rule
Gambar dikutip dari: Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J Med 2003;349:2510-8

Pemeriksaan klinis neurologis lengkap dan detil (fungsi motorik, sensorik, dan fungsi sfingter) diperlukan untuk melihat perjalanan klinis dari CMS. Praktik klinik yang umum dilakukan adalah mendefinisikan CMS sesuai dengan International standards for neurological classification of spinal cord injury yang dikeluarkan oleh ASIA (Gambar 24).12,14 Langkah-langkah dalam penilaian status neurologis berturut-turut, antara lain menentukan level sensorik untuk sisi kanan dan kiri dengan key sensory points, menentukan level motorik dengan key motor muscles, menentukan single neurological level, menentukan apakah cedera komplit atau inkomplit berdasarkan ada-tidaknya sacral sparing, dan terakhir menentukan ASIA impairment scale.14 Level sensorik didefinisikan sebagai dermatom intak yang paling kaudal untuk fungsi nyeri dan raba kasar (memiliki nilai 2/normal/intak), fungsi sensorik pada level dibawahnya tidak normal. Nilai level sensorik pada kanan dan kiri mungkin memiliki perbedaan, sehingga nilai keduanya harus ditentukan. Level motorik ditentukan dengan mengevaluasi key muscle paling rendah dengan kekuatan minimal 3 (dalam posisi telentang), dengan fungsi motorik pada segmen diatas level tersebut memiliki kekuatan 5. Single Neurological Level ditentukan dengan level neurologik paling rostral (paling atas) diantara 4 level yang ditemukan (level sensorik dan motorik kanan, level sensorik dan motorik kiri).

Pemeriksaan bulbocavernous reflex (BCR) atau Osinski reflex merupakan pemeriksaan refleks yang penting untuk menentukan muncul dan selesainya periode dari shok spinal. Reflex ini melibatkan level S2-S4 medulla spinalis. Tidak adanya BCR tanpa adanya CMS pada bagian sakral mengindikasikan adanya shok spinal, dan umumnya refleks ini akan kembali pertama kali setelah periode shok spinal berakhir. Tidak adanya sacral sparing setelah BCR kembali mengindikasikan bahwa cedera komplit dari CMS. Di sisi lain tidak adanya BCR pada keadaan dimana diduga tidak terjadi shok spinal, mengindikasikan adanya lesi pada cedera pada conus medullaris atau cauda equina.

13
Gambar 24. Metode ASIA dalam mengklasifikasikan CMS

Gambar dikutip dari: Kirshblum et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury (Revised 2011). J Spinal Cord Med 2011;34(6):535-46

3.5.2 Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologi dengan standar yang tinggi merupakan aspek krusial dalam mendiagnosis cedera spinal.18 Plain x-ray posisi lateral dan anteroposterior merupakan pemeriksaan yang fundamental untuk mendiagnosis cedera spinal, sedangkan pemeriksaan CT dan MRI dapat digunakan untuk evaluasi lebih lanjut. Pemeriksaan CT-Scan jauh lebih superior dibandingkan plain x-ray karena dapat melihat dari potongan sagittal, koronal, atau potongan lainnya sesuai dengan keinginan. Namun, apabila CT-Scan tidak tersedia, plain x-ray tetap memberikan gambaran penting untuk screening dari fraktur dan dislokasi. Pemeriksaan MRI yang normal memperbolehkan dilepasnya collar support dan mobilisasi dini, hal ini dikarenakan MRI servikal dapat memperlihatkan setiap cedera pada daerah servikal dari medulla spinalis, kompresi dari radiks, herniasi diskus, dan cedera pada ligamen dan jaringan lunak.1,18

Pemeriksaan foto x-ray pada daerah servikal harus melibatkan seluruh tulang dari servikal (C1-C7) dan bagian atas dari T1 untuk menghindari tidak teridentifikasinya cedera pada segmen bawah servikal, apabila masih tidak dapat melibat bagian cervico-thoracic junction (CTJ) dapat digunakan swimmer’s view atau traksi lengan. 18 Interpretasi dari gambaran radiologi x-ray servikal dapat dilakukan dengan “ABCs”, alignment, bones, cartilages, dan soft tissues.18 Alignment ditelusuri menggunakan 4 garis utama seperti pada Gambar 25 (perbedaan >3,5 mm antara vertebra satu dengan yang lainnya dianggap abnormal, dibawah <5mm unilateral facet dislocation dan diatasnya bilateral), bone dilihat apakah adanya fraktur atau tidak (tipe fraktur), cartilage dinilai adanya displacement dari facet joints dan pelebaran diskus intervertebralis, dan soft tissues dinilai adanya pelebaran anterior dari tulang belakang (nilai normal untuk lebar jaringan prevertebral C4 keatas adalah ? 1/3 lebar korpus vertebra tersebut, dan C4 kebawah ?100% lebarnya).

14
Gambar 25. Garis Alignment dari gambaran lateral
Gambar dikutip dari:  Grundy D, Swain A, Morris A. Chapter 3. Radiological Investigations. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 11-6

3.6 Tatalaksana

Kerusakan medulla spinalis akibat dari cedera primer umumnya tidak dapat diperbaiki sehingga seluruh usaha dikerahkan untuk mencegah terjadinya kerusakan lebih lanjut yang belum terjadi (sekunder) dan komplikasi-komplikasi dari cedera tersebut.13 Prinsip utama dari tatalaksana CMS, antara lain mencegah kerusakan sekunder dari CMS, reduksi dan stabilisasi dari cedera (tulang dan ligamen), mencegah dan menangani komplikasi dari CMS, dan rehabilitasi.13 Berdasarkan waktu penanganannya tatalaksana CMS dibagi menjadi dua fase, antara lain fase pra-rumah sakit dan fase di rumah sakit.

3.6.1 Penanganan pra-rumah sakit

Prinsip penanganan awal pada umumnya serupa pada pra-rumah sakit maupun di rumah sakit yaitu prinsip Advance Trauma Life Support yang mengutamakan survei primer ABCD (Airway, Breathing, Circulation, dan Disability) untuk merestorasi tanda-tanda vital dan survei sekunder.13,19,20 Survei sekunder pada fase ini umumnya hanya fokus terhadap gejala dan tanda klinis CMS (nyeri di leher atau punggung, nyeri tekan pada tulang belakang, paraplegia/tetraplegia, paraesthesia, inkontinensia, priapism, peningkatan temperatur dari kulit atau eritema).19 Titik utama yang membedakan penanganan pra-rumah sakit dengan di rumah sakit adalah tindakan imobilisasi dari tulang belakang serta memindahkan pasien ke unit gawat darurat (UGD) rumah sakit.19,20

Diperkirakan sampai 25% dari CMS mengalami perburukan setelah trauma terjadi, baik ketika dalam perjalanan ke rumah sakit atau dalam penanganan awal (4% diakibatkan karena tidak adanya tindakan imobilisasi yang adekuat).19,20 Mobilisasi dengan perhatian khusus dan penggunaan teknik tertentu sangat krusial pada pasien CMS karena dapat memperburuk cedera yang dialami pasien. Posisi netral (anatomis), stabilisasi dengan rigid collar ditambah dengan karung pasir (sandbags) atau bolster di kedua sisi leher dan wajah, spinal board, penggunaan metode log-roll dan spinal lift untuk memindahkan pasien dengan minimum 4 penolong merupakan teknik-teknik untuk imobilisasi tulang belakang agar tidak mengalami cedera lebih lanjut.20 Tindakan imobilisasi terus dipertahankan sampai pasien terbukti tidak mengalami CMS. Dalam literatur, umumnya apabila MRI sudah menyatakan tidak ada kelainan pada daerah tulang belakang maka penggunaan collar sudah dapat dilepas.1,18

Survei primer (ABCD) secara cepat untuk merestorasi setiap tanda-tanda vital yang ada merupakan tindakan yang harus dilakukan sejak pertama kali menemukan pasien trauma, kemudian disusul dengan survei sekunder secara cepat untuk melihat gejala dan tanda klinis untuk CMS. Seperti yang telah dibahas sebelumnya, pasien dengan CMS dapat mengalami respiratory insufficiency akibat dari lesi CMS yang tinggi (parese nervus phrenikus) dan syok neurogenik yang menyebabkan hipotensi sehingga tatalaksana awal untuk mencegah kerusakan sekunder akibat hipoksia dan hipotensi tersebut harus dideteksi dan ditangani secara cepat dan adekuat. Intubasi harus dilakukan bila memang dibutuhkan, tidak hanya untuk memberikan oksigenasi yang adekuat, tetapi juga untuk mempertahankan patensi jalan napas. Pada pasien CMS yang tidak stabil membutuhkan dokter atau paramedis yang berpengalaman dalam teknik intubasi orotrakeal tanpa melakukan tindakan hiperekstensi dari leher karena tindakan tersebut dapat memperparah CMS dan menyebabkan kematian.19 Adanya penemuan dari tekanan sistolik dibawah 90 mmHg dan bradikardia (nadi dibawah 60 kali/menit) menandakan terjadinya syok neurogenik (hipovolemik bila takikardia). Syok neurogenik diatasi dengan pemasangan dua IV line large bore (16-18 G), pemberian cairan isotonis, penggunaan vasopressor (norepinefrin) dan atropine untuk meningkatkan nadi.19

3.6.2 Penanganan di rumah sakit

Penanganan di rumah sakit mencakup seluruh sistem yang mungkin mengalami komplikasi dari CMS, yaitu mulai dari sistem respiratorik, kardiovaskular, urologi, gastrointestinal, kulit, sampai tindakan reduksi baik non-operatif maupun operatif.

3.6.2.1 Penanganan awal

Prinsip awal saat menerima pasien di UGD rumah sakit umumnya sama, yaitu ditindaklanjuti sesuai penanganan trauma (ATLS) yaitu survei primer dan sekunder. Apabila pada saat diterima di rumah sakit belum dilakukan tindakan imobilisasi tulang belakang, maka tindakan awal yang harus dilakukan adalah tindakan imobilisasi. Hal yang berbeda dengan penanganan pra-rumah sakit adalah pada pemeriksaan neurologis harus dilakukan secara lengkap (apabila tanda-tanda vital ABC sudah stabil). Pemeriksaan neurologis yang lengkap dilakukan sesuai International Standards for Neurological Classification of Spinal Cord Injury revisi 2011 yang dipublikasikan oleh ASIA. Pada saat pemeriksaan neurologis awal dapat ditentukan level ketinggian lesi, lesi komplit atau inkomplit, dan ada-tidaknya fase shok spinal.11,13,14 Pemeriksaan radiologi kemudian dilakukan untuk melihat atau menyingkirkan kemungkinan terjadinya CMS.

3.6.2.2 Penanganan spesifik untuk komplikasi-komplikasi CMS

3.6.2.2.1 Sistem respiratorik

Komplikasi pada traktus respirasi merupakan penyebab morbiditas dan mortailitas utama pada pasien CMS.21 Lesi yang berkatian langsung dengan fungsi pernapasan adalah lesi setingkat C5 keatas, sedangkan lesi pada tingkat torakal hanya mengganggu fungsi batuk dan lesi di lumbal tidak mempengaruhi sama sekali. Pasien dengan lesi diatas C5 sebaiknya diintubasi dan menggunakan ventilasi mekanik karena penurunan fungsi respirasi secara gradual dapat terjadi. Fungsi respirasi harus dimonitor secara ketat dengan memeriksa saturasi oksigen, kapasitas vital (vital capacity/VC) paru, dan analisa gas darah berkala.20 Retensi sputum umumnya terjadi dalam beberapa hari setelah cedera diakibatkan gangguan pada fungsi batuk yang efektif, hal ini akan menyebabkan atelectasis dan pneumonia.20,21 Chest physiotherapy, assisted cough dan latihan nafas secara reguler dapat mencegah atelektasis dan infeksi paru.20

3.6.2.2.2 Sistem kardiovaskuler

Komplikasi utama yang krusial pada sistem kardiovaskuler akibat CMS adalah syok neurogenik akibat dari syok spinal. Pada umumnya syok neurogenik terjadi pada lesi diatas T6 akibat hilangnya dari tonus simpatis. Hilangnya tonus tersebut menyebabkan vasodilasi dan bradikardia yang menyebabkan hipotensi dan syok. Syok pada CMS harus dibedakan antara hipovolemik dan neurogenik karena apabila pada syok neurogenik diberikan terlalu banyak cairan maka akan terjadi edema paru.20,22 Tatalaksana syok neurogenik, antara lain pemberian cairan IV, vasopressor dengan karakteristik alpha dan beta adrenergik (seperti norepinefrin, epinefrin, dan dopamine), atropine untuk meningkatkan nadi, dan hindari hipotermia akibat vasodilasi.22 Mean Arterial Pressure (MAP) harus ditargetkan diatas 70 mmHg, waaupun beberapa studi menunjukan MAP > 85 mmHg memberikan prognosis yang lebih baik.

Tromboemboli merupakan salah satu komplikasi yang juga mungkin terjadi pada pasien paraplegia/tetraplegia akibat CMS.20 Insiden emboli paru paling tinggi terjadi pada minggu ke-3 setelah cedera dan merupakan penyebab kematian paling umum pada pasien CMS yang berhasil selamat setelah tejadinya trauma. Apabila tidak ada kontraindikasi seperti trauma kapitis atau toraks, stocking antiembolism digunakan selama 2 minggu pertama setelah trauma dan penggunaan antikoagulan dimulai dalam 72 jam setelah trauma selama 8-12 minggu (Low molecular weight heparin lebih baik daripada warfarin).20,21,22

3.6.2.2.3 Sistem urologi

Setelah terjadinya CMS berat, buli-buli tidak dapat mengeluarkan urin secara spontan, dan pasien yang tidak ditangani lebih lanjut akan menyebabkan retensio urin yang berlanjut pada refluks urin dan gagal ginjal.20,21 Segera setibanya pasien di RS harus dilakukan pemasangan kateter Foley. Waktu pulihnya refleks berkemih bervariasi, umumnya 6-8 minggu, tetapi bisa sampai 1 tahun (ada literatur yang mengatakan bisa tidak kembali).11

            Program kateterisasi intermiten dimulai saat fase subakut, ketika intake dan output cairan mulai stabil. Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya infeksi saluran kemih. Namun bila kateter Foley dilepas terlalu dini, dapat terjadi kerusakan otot detrusor dan refluks karena tekanan pengisian buli-buli yang tinggi.

Komplikasi CMS pada saluran kemih adalah terjadinya infeksi saluran kemih (ISK).21 ISK simptomatik yang disertai demam, leukositosis, dan pyuria harus diterai dengan antibiotik yang adekuat selama 7-14 hari, sedangkan infeksi asimtomatik tidak perlu diterapi secara rutin. Penerapan metode steril penting dilakukan untuk pencegahan ISK.

3.6.2.2.4 Sistem gastrointestinal

Pasien dengan CMS setidaknya harus menerima cairan secara intravena selama 48 jam karena umumnya terjadi ileus paralitik pada CMS berat.20 Pada kondisi tersebut, nasogastric tube dipasang (NGT) dan nil per oral (NPO) dilakukan sampai bising usus kembali normal. Total parenteral nutrition sebaiknya diberikan.11 Apabila ileus paralitik terjadi lama, distensi abdomen terjadi dan dapat menyebabkan gangguan pergerakan diafragma. Ulkus peptikum akut dapat terjadi dengan perdarahan atau perforasi, walaupun tidak umum terjadi, namun komplikasi ini berbahaya. Oleh karena itu, pemberian antagonis reseptor H2 atau proton pump inhibitor (PPI) harus dimulai secepatnya dan diberikan minimal 3 minggu setelah trauma.20,21

Evaluasi fungsi defekasi harus dilakukan sejak dini dan penatalaksanaan dimulai secara agresif segera setelah timbul bising usus dan motilitas usus normal. Ketinggian lesi menentukan fungsi defekasi, antara lain lesi diatas T12 menyebabkan hiperrefleksia dan spastic dari sfingter ani, sedangkan lesi dibawahnya menyebabkan arrefleksia dan flaccid dari sfingter tersebut.11 Metode pengosongan usus dengan kombinasi supositoria dan stimulasi anorektal, merangsang pola evakuasi pada kolon distal.21

3.6.2.2.5 Kulit

Ulkus dikubitus akan selalu menjadi komplikasi CMS, oleh karena itu pencegahan perlu dilakukan sejak dini.21 Pada fase akut, pasien diposisikan miring kiri-miring kanan setiap 2 jam untuk mencegah ulkus. Penggunaan matras busa atau air bisa membantu mengurangi tekanan pada tonjolan tulang, namun posisi pasien harus tetap diubah tiap 2 jam.

3.6.2.2.6 Penggunaan kortikosteroid

Penggunaan kortikosteroid (terutama metilprednisolon dosis tinggi) sekarang ini mengalami kontroversi.11 Studi yang dilaksanakan oleh NASCIS 2 (National Acute Spinal Cord Injury Study) menunjukan pemberian metilprednisolon dosis tinggi (bolus 30 mg/kgBB dalam 15 menit kemudian dilanjutkan 5,4 mg/kgBB dalam 23 jam) yang dimulai dalam 8 jam setelah CMS tertutup meningkatkan prognosis neurologis pasien.11,20  Studi NASCIS 3 kemudian menambahkan bahwa terapi metilprednisolon yang dimulai dalam 3 jam setelah trauma harus dilanjutkan selama 24 jam, sedangkan yang dimulai antara 3-8 jam pasca trauma harus dilanjutkan selama 48 jam.11,20 Consortium for Spinal Cord Medicine tidak merekomendasikan penggunaan neuroprotektan jenis apapun (steroid, ganglioside GM-1, gacyclidine, tirilazad dan naloxone) karena bukti klinis peningkatan prognosis akhir belum didapatkan secara definit.22

3.6.2.3 Terapi reduksi non-operatif dan operatif

Setelah parameter sistemik sudah stabil, maka perhatian diarahkan pada stabilisasi dan alignment dari tulang belakang dan medulla spinalis.13 Setiap CMS yang tidak stabil harus distabilkan untuk mencegah adanya kerusakan lebih lanjut akibat pergerakan dan juga melepaskan kompresi medulla spinalis.23 Pasien dengan CMS daerah servikal dapat ditangani dengan menggunakan skeletal traction untuk mereduksi dislokasi, melepaskan kompresi pada medulla spinalis pada burst fracture, dan splint tulang belakang.23 Skeletal traction untuk mengembalikan atau mempertahankan alignment yang normal merupakan metode yang cepat dan efektif.13 Beberapa alat yang dapat digunakan, antara lain spring-loaded tongs (Gardner-Wells), cone, dan university of Virginia (Gambar 26 dan Gambar 27). Beban yang digunakan tergantung adanya dislokasi atau tidak. Pada fraktur tanpa dislokasi, beban yang digunakan umumnya 3-5 kg, sedangkan pada dislokasi digunakan peningkatan berat 4 kg setiap 30 menit (sampai total 25 kg) dalam posisi leher dalam keadaan fleksi.23 Pasien harus diperiksa status neurologis nya setiap peningkatan beban, dan beban traksi harus dikurangi secepatnya bila terjadi perburukan status neurologis. Selain itu, halo traction dapat digunakan sebagai alat alternatif dari skeletal traction (Gambar 28).

15
Gambar 26. Macam-macam Skeletal traction Cone (kiri), Gardner-Wells (kanan atas), dan University of Virginia (kanan bawah).
Gambar dikutip dari: Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early Management and Complications – II. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 21-4

16
Gambar 27. Gardner-Wells tongs
Gambar dikutip dari:
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71

 

17
Gambar 28. Halo traction
Gambar dikutip dari: Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71

 

Cedera Medulla spinalis pada daerah torakolumbal terjadi umumnya karena gaya fleksi-rotasi.23 Penanganan konservatif dapat dilakukan pada daerah tersebut yaitu dengan postural reduction di ranjang (Gambar 29).13,23  Pada kondisi tertentu dibutuhkan fiksasi internal pada fraktur-dislokasi yang tidak stabil untuk mencegah kerusakan medulla spinalis dan radiksnya.

18
Gambar 29. Penanganan konservatif pada CMS daerah torakolumbal
Gambar dikutip dari: Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early Management and Complications – II. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 21-4

            Banyak kontroversi mengenai penanganan secara operatif pada pasien CMS.13 Kerusakan pada medulla spinalis umumnya terjadi sewaktu terjadinya trauma sehingga tidak mengherankan bahwa tidak banyak bukti perubahan fungsi neurologis yang bermakna terjadi setelah penanganan operatif dekompresi akut dari tulang belakang. Indikasi umum dilakukan intervensi operatif, antara lain perburukan dari defisit neurologis (indikasi absolut) yang ditunjukan dari adanya lesi kompresi dengan menggunakan CT-Scan atau MRI, pasien dengan CMS inkomplit yang tidak mengalami perbaikan dan hasil pencitraan menunjukan adanya lesi kompresi (dipertimbangkan), luka terbuka akibat luka tembak atau tusuk untuk mengeluarkan benda asing,  dan untuk kepentingan stabilisasi (terutama karena instabilitas hebat dengan lesi inkomplit, tidak bisa dilakukannya closed reduction, dan agar tirah baring tidak terlalu lama).13

BAB 4
RINGKASAN

Cedera medura spinalis (CMS) sekunder akibat trauma tulang belakang merupakan salah satu cedera hebat yang memberikan siknifikansi besar dalam kehidupan manusia, yakni dalam hal tingkat morbiditas dan mortalitas, perubahan aktivitas sehari-hari, dan biaya yang harus ditanggung oleh pasien, keluarga, dan masyarakat. Pengetahuan akan struktur neuroanatomi medulla spinalis adalah kebutuhan mendasar yang diperlukan untuk mengerti setiap manifestasi klinis yang dapat ditimbulkan oleh cedera medulla spinalis. Cedera ini umumnya melibatkan pria dewasa muda dengan rentang usia rata-rata 28 tahun (terutama antara 16-30 tahun) dengan perbandingan rasio pria : wanita yaitu 4:1. Etiologi CMS  antara lain kecelakaan lalu lintas (39,2%), jatuh (28,3%), kekerasan (luka tembak, 14,6%), olah raga (terutama diving, 8,2%), akibat lainnya dari mencakup 9,7%. Lokasi SCI berturut-turut dari yang paling umum, antara lain daerah servikal (level C5-C6), thoracolumbar junction, thorakalis, dan lumbalis. Mekanisme cedera, antara lain cedera fleksi, hiperekstensi, dan kompresi. Diagnosis dari CMS dilakukan secara pemeriksaan klinis dan evaluasi radiologis. Penanganan CMS sesuai dengan prinsip ATLS dan meliputi penanganan pra-rumah sakit dan di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

1.Freidberg SR, Magge SN. Chapter 60. Trauma to the Spine and Spinal Cord. In: Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2nd edition. Elsevier, Saunders. 2012. p.562-71

  1. National Spinal Cord Injury Statistical Center. Spinal Cord Injury Facts and Figures at a Glance. Birmingham, Alabama. 2012. Downloaded from: https://www.nsisc.uab.edu
  2. Baron BJ, McSherry KJ, Larson, Jr. JL, Scalea TM. Chapter 255. Spine and Spinal Cord Trauma. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma OJ, Cydulka RK, Meckler GD, eds.Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6389092. Accessed September 30, 2013
  3. Snell RS. Chapter 4. The Spinal Cord and the Ascending and Descending Tracts. In: Snell RS. Clinical Neuroanatomy. 7th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. 2010. p. 133-84
  4. Gondim FAA, Gest TR. Topographic and Functional Anatomy of the Spinal Cord. Emedicine Medscape 2013. http://emedicine.medscape/article/1148570-overview#showall
  5. Chin LS. Spinal Cord Injuries. Emedicine Medscape 2013. http://emedicine.medscape.com/article/793582-overview#showall
  6. Sheerin F. Spinal Cord Injury: Causation and Pathophysiology. Emerg Nurse 2005; 12(9):29-38
  7. Waxman SG. Chapter 6. The Vertebral Column and Other Structures Surrounding the Spinal Cord. In: Waxman SG, ed.Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York: McGraw-Hill; 2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5272198. Accessed October 1, 2013.
  8. Dumont et al. Acute Spinal Cord Injury, Part I: Pathophysiologic Mechanisms. Clin Neuropharmacol 2001;24(5):254-64
  9. Gondim FAA. Spinal Cord Trauma and Related Diseases. Emedicine Medscape 2013. http://emedicine.medscape.com/article/1149070-overview#a0199
  10. Derwenskus J, Zaidat OO. Chapter 23. Spinal Cord Injury and Related Diseases. In: Suarez JI. Critical Care Neurology and Neurosurgery. New Jersey. Humana Press. 2004. p.417-32
  11. Ropper AH, Samuels MA. Chapter 44. Diseases of the Spinal Cord. In: Ropper AH, Samuels MA, eds.Adams and Victor’s Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 2009. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=3640625. Accessed October 3, 2013.
  12. Kaye AH. Chapter 16. Spinal Injuries. In: Kaye AH. Essential Neurosurgery. 3rd Edition. Victoria, Blackwell Publishing. 2005. p. 225-33
  13. Kirshblum et al. International standards for neurological classification of spinal cord injury (Revised 2011). J Spinal Cord Med 2011;34(6):535-46
  14. Gruener G, Biller J. Spinal Cord Anatomy, Localization, and Overview of Spinal Cord Syndromes. Continuum: Lifelong Learning Neurol 2008;14(3):11
  15. Bill II CH, Harkins VL. Chapter 29. Spinal Cord Injuries. In:Shah SM, Kelly KM. Principles and Practice of Emergency Neurology. Cambridge University Press, New York. 2003 p.286-303
  16. Stiell et al. The Canadian C-Spine Rule versus the NEXUS Low-Risk Criteria in Patients with Trauma. N Eng J Med 2003;349:2510-8
  17. Grundy D, Swain A, Morris A. Chapter 3. Radiological Investigations. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 11-6
  18. Castellano JM. Prehospital Management of Spinal Cord Injuries. Emergencias 2007; 19:25-31
  19. Swain A, Grundy D. Chapter 4. Early Management and Complications – I In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 17-20
  20. Wahjoepramono EJ. Medula Spinalis dan Tulang Belakang. Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan, Lippo Karawaci. 2007. p. 131-56
  21. Consortium for Spinal Cord Medicine. Early Acute Management in Adults with Spinal Cord Injury: A Clinical Practice Guideline for Health-Care Providers. J Spinal Cord Med 2008;31(4):408-79
  22. Grundy D, Swain A. Chapter 5. Early Management and Complications – II. In: Grundy D, Swain A. ABC of Spinal Cord Injury. 4th edition. BMJ Publishing Group, London. 2002. p. 21-4

Be First to Comment

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *