Peritonitis

Peritonitis merupakan suatu kejadian mengancam nyawa yang umumnya disertai adanya bacteremia dan sindrom sepsis.1 Peritonitis sendiri didefinisikan sebagai adanya peradangan pada peritoneum baik lokal atau difus (generalisata) dari lokasinya, akut atau kronik dari natural history, dan infectious atau aseptik dari patogenesisnya. Peritonitis akut umumnya bersifat infectious dan berhubungan dengan perforasi holoviskus (disebut sebagai peritonitis sekunder).1,2 Etiologi umum dari peritonitis sekunder, antara lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi colon (sigmoid) karena diverticulitis, volvulus, kanker, dan strangulasi.2

Tingkat mortalitas dari peritonitis yang terasosiasi dengan perforasi ulkus, appendiks, dan diverticulum dibawah 10% pada pasien tanpa riwayat penyakit penyerta, namun tingkat mortalitas sampai 40% dilaporkan pada pasien geriatrik, pasien dengan riwayat penyakit penyerta, dan apabila peritonitis sudah berlangsung lebih dari 48 jam.1 Oleh karena itu, sebagai dokter umum yang akan berjaga di Unit Gawat Darurat sebuah rumah sakit, harus dapat mendiagnosis dan memberikan penanganan awal yang tepat pada peritonitis akut agar resiko terjadinya mortalitas dapat dihindari.

DEFINISI & KLASIFIKASI

Peritonitis sendiri didefinisikan sebagai adanya peradangan pada peritoneum baik lokal atau difus (generalisata) dari lokasinya, akut atau kronik dari natural history, dan infectious atau aseptik dari patogenesisnya.1  Peritonitis umumnya dikategorikan menjadi primary peritonitis (primer), secondary peritonitis (sekunder) , dan tertiary peritonitis (tersier).1,2,3 Peritonitis primer merupakan peradangan pada peritoneum yang penyebabnya berasal dari ekstraperitoneal dan umumnya dari hematogenous dissemination.4 Peritonitis sekunder adalah peritonitis akibat hilangnya integritas dari traktus gastrointestinal yang umumnya disebabkan perforasi traktus gastrointestinal karena organ intra-abdomen yang terinfeksi.3,4 Adanya peritonitis persisten atau rekuren setelah penanganan yang adekuat terhadap peritonitis primer atau sekunder dinamakan dengan istilah peritonitis tersier.4    

Pembahasan mengenai peritonitis seringkali tidak terlepas dari istilah yang disebut sebagai intra-abdominal infections (IAI) dan abdominal sepsis.4  Intra-abdominal infections dibagi menjadi dua bagian besar, antara lain uncomplicated IAI yang didefinisikan sebagai proses infeksi hanya mengenai organ tunggal (organ viscera) dan complicated IAI yang adalah proses infeksi yang lebih lanjut, tidak hanya melibatkan organ tunggal tersebut dan menyebabkan peradangan peritoneum lokal maupun difus,3 sedangkan abdominal sepsis didefinisikan sebagai manifestasi sistemik (tanda sepsis) akibat dari peradangan peritonitis yang berat.4

ANATOMI & FISIOLOGI PERITONEUM

2.2.1 Anatomi Peritoneum

Peritoneum merupakan membran serosa transparan yang terbesar di dalam tubuh manusia dan terdiri dari 2 lapisan yang berkesinambungan, antara lain peritoneum parietal yang melapisi bagian internal dari dinding abdominopelvis dan peritoneum visceral yang melapisi organ-organ abdomen.5,6 Hubungan peritoneum dan organ-organ dalam kavitas intra abdomen dikelompokkan menjadi, antara lain organ intraperitoneal yang terlapisi seluruhnya dengan peritoneum, dan retroperitoneal (duodenum, kolon asendens, colon desendens, dan rectum) yang tidak terlapisi maupun terlapisi hanya sebagian peritonum. Peritoneum visceral yang membungkus atau menunjang organ-organ bersama-sama dengan jaringan ikat disekitarnya dalam kavitas peritoneum, dikenal dengan istilah ligamen peritoneum, omentum atau mesenterium.6 Mesenterium merupakan dua lapis peritoneum yang terjadi akibat invaginasi peritoneum karena suatu organ dan berfungsi melekatkan organ tersebut dengan dinding posterior abdomen (mesenterium dari usus halus dan transverse mesokolon).5,6  Ligamen peritoneum terdiri dari dua lapis peritoneum yang menghubungkan organ satu dengan lainnya atau dengan dinding abdomen (falciform ligament yang menghubungkan liver dengan dinding abdomen anterior).5 Berbeda dengan ligamen peritoneum dan mesenterium, greater omentum terdiri dari 4 lapisan peritoneum (karena peritoneum melipat sehingga terdiri dari 4 lapisan) dengan sejumlah jaringan adiposa dan terdiri dari 3 bagian, antara lain gastrophrenic ligament, gastrosplenic ligament, dan gastrocolic ligament, sedangkan lesser omentum terdiri dari hepatogastric dan hepatoduodenal ligament.5,6

a

Gambar 3. Potongan sagittal dari abdomen yang memperlihatkan peritoneum parietal dan visceral
Gambar dikutip dari: Standring S. Chapter 64. Peritoneum and Peritoneal Cavity. In: Standring S. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice.  40th  Edition. Churchill Livingstone El Sevier. 2008.

b
Gambar 4. Ligamen peritoneum dan omentum
Gambar dikutip dari: Moore KL, Agur AMR. Chapter 2. Abdomen. In: Moore KL, Agur AMR. Essential Clinical Anatomy. 3rd Edition. Lippincott & Williams Wilkins. 2007. p. 118-204

 

Peritoneum parietal dipersarafi dari cabang saraf somatis eferen dan aferen yang mempersarafi otot-otot dan kulit dari dinding abdomen,6 sedangkan peritoneum visceral dipersarafi dari cabang saraf visceral aferen yang juga memberikan suplai saraf otonom pada organ visceral tersebut (Gambar 5).7 Adanya persarafan yang berbeda ini mengakibatkan perbedaan respon sensasi apabila terjadi kondisi patologis yang menstimulasi peritoneum visceral atau parietal. Nyeri yang terlokalisir terjadi akibat stimulus mekanik, termal, atau kimiawi pada reseptor nyeri (nociceptor) di peritoneum parietal. Sensasi nyeri umumnya terjadi di satu atau dua level dermatom pada setiap lokasi peritoneum parietal yang terstimulasi. Saraf somatis tersebut selain menghantarkan sensasi nyeri terlokalisir, juga menghantarkan refleks kontraksi otot apabila terjadi iritasi dari parietal peritoneum. Refleks inilah yang menyebabkan localized hypercontractility (muscle guarding) dan perut papan (rigidity of abdominal wall).6 Di sisi lain, iritasi dari peritoneum visceral tidak memberikan sensasi nyeri dan refleks otot yang serupa seperti pada iritasi peritoneum parietal.  Ketika saraf visceral peritoneum visceral terstimulasi sensasi nyeri akan dialihkan ke salah satu daerah dari tiga lokasi, antara lain lokasi epigastrium (struktur foregut), periumbilikal (struktur midgut), dan suprapubik (struktur hindgut).6,7

c
Gambar 5. Jalur medulla spinalis untuk sensasi visceral
Gambar dikutip dari:  Neurobiology of Visceral Pain. International Association for the Study of Pain 2012. Accessed in: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Fact_Sheets5&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=16194

2.2.2 Mekanisme pertahanan peritoneum

Peritoneum terdiri dari selapis sel-sel mesothelium yang berdiri dibawah membran basalis, dan sekumpulan jaringan ikat yang dibentuk dari sel adiposa, makrofag, fibroblast, limfosit, dan jaringan ikat elastik kollagen.4 Total luas permukaan peritoneum sekitar 1,7 m2. Dalam kondisi normal, peritoneum sifatnya steril dan berisi sekitar 50 mL cairan kekuningan yang berisikan makrofag, sel mesotelium, dan limfosit. Membran peritoneum memiliki sifat difusi semipermeabel untuk air dan zat-zat terlarut tertentu sehingga terjadi difusi secara terus-menerus dari cairan peritoneum dengan cairan interselullar. Tidak seperti cairan dan zat-zat terlarut lainnya, partikel yang lebih besar dieliminasi lewat orifisum yang dibentuk oleh sel-sel mesotelium terspesialisasi yang terletak di permukaan subdiafragma dalam rongga peritoneum menuju sirkulasi limfatik.4 Eliminasi ini difasilitasi oleh pergerakan diafragman dan tekanan thorako-abdominal. Proses eliminasi ini merupakan salah mekanisme pertahanan tubuh untuk menjaga peritoneum tetap steril.

Mekanisme pertahanan peritoneum lainnya adalah adanya makrofag pada rongga peritoneum.4 Pada fase inisial hanya makrofag yang berperan terjadinya inflamasi, namun adanya rangsangan sitokin akan memanggil neutrophil dalam 2-4 jam dan sel-sel PMN (Polymorphonuclear) tersebut akan mendominasi dalam 48-72 jam pertama. Sel-sel PMN akan mengeluarkan sitokin, antara lain interleukin (IL)-1, IL-6, TNF (tumor necrosis factor), leukotriene, platelet activating factor, C3A, dan C5A yang akan membentuk terjadinya inflamasi lokal pada daerah tersebut. Reaksi peradangan ini mengakibatkan pembentukan fibrinogen pada fokus septik dan benang-benang fibrin membentuk sebuah mesh yang secara temporer menurunkan dan menge-blok reabsorpsi cairan dari rongga peritoneum serta menjerat bakteri dalam sebuah “perangkap”.4 Mekanisme pertahanan inilah yang menyebabkan pembentukan sebuah abses. Selain itu, omentum juga bermigrasi pada daerah peradangan untuk memfasilitasi pembentukan abses lebih lanjut. Daerah yang paling umum adalah daerah subphrenic.

Kedua mekanisme pertahanan ini (eliminasi mekanik dan pembentukan eksudat) memiliki efek paradoks.4 Eliminasi mekanik pada mekanisme pertahanan yang pertama sebenarnya menyebabkan bakteremia, dan apabila masif dapat mengakibatkan shok septik dan berakhir dengan kematian. Pembentukan eksudat dan reaksi peradangan yang kaya akan sel fagositik dan opsonin dapat menyebabkan migrasi cairan dan protein pada “rongga ketiga”, hal ini dapat mengakibatkan terjadinya hipovolemia dan shok karena albumin berpindah pada rongga abdomen.

2.3     EPIDEMIOLOGI

Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas,2 namun yang pasti diketahui adalah diantara seluruh jenis peritonitis, peritonitis sekunder merupakan peritonitis yang paling sering ditemukan dalam praktik klinik.2,3 Hampir 80% kasus peritonitis disebabkan oleh nekrosis dari traktus gastrointestinal.4 Penyebab umum dari peritonitis sekunder, antara lain appendicitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi kolon karena diverticulitis, volvulus, atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus.2 Terdapat perbedaan etiologi peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan negara maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder yang paling umum, antara lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum, dan perforasi tifoid.9 Sedangkan, di negara-negara barat appendisitis perforasi tetap merupakan penyebab utama peritonitis sekunder, diikuti dengan perforasi kolon akibat divertikulitis.10  Tingkat insidensi peritonitis pascaoperatif bervariasi antara 1%-20% pada pasien yang menjalani laparatomi.

Pada era pre-antibiotik peritonitis primer mencakup sekitar 10% dari seluruh akut abdomen, namun dewasa ini hanya mencakup kurang dari 1-2%.8 Penurunan yang bermakna diduga dikarenakan penemuan dari antibiotik. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP) ditemukan terutama pada pasien sirosis hepatis Child-Pugh class C (Pasien yang mengalami SBP, 70% merupakan Child-Pugh class C).2 Peritonitis tersier ditemukan umumnya pada pasien immunocompromised.

2.4ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI & MANIFESTASI KLINIS

Sesuai dengan definisinya, peritonitis secara prinsip merupakan peradangan yang terjadi pada peritoneum akibat adanya kerusakan pada peritoneum. Peritonitis primer dan sekunder secara prinsip memiliki etiologi yang berbeda dalam patogenesisnya. Pada peritonitis primer, etiologi terjadinya peritonitis tidak berasal dari traktus gastrointestinal (infeksi yang nantinya terjadi tidak berhubungan langsung dengan gangguan organ gastrointestinal),3,8 sedangkan pada sekunder ditemukan adanya kerusakan integritas traktus (perforasi) tersebut baik akibat strangulasi maupun akibat infeksi.3

Pada peritonitis sekunder terjadi kontaminasi rongga peritoneum yang steril terhadap mikroorganisme yang berasal dari traktus gastrointestinal.8 Dalam keadaan fisiologis tidak ada hubungan langsung antara lumen gastrointestinal dengan rongga peritoneum, namun apabila terjadi kerusakan integritas dari traktus gastrointestinal hubungan tersebut tercipta. Kerusakan integritas dari traktus gastrointestinal terjadi pada beberapa kondisi, seperti appendisitis perforasi, perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi colon (sigmoid) karena diverticulitis, sampai volvulus, kanker, dan strangulasi (hernia inguinalis, femoralis, atau obturator).2 Akibat kontaminasi tersebut, flora normal usus seperti Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae (serta bakteri gram negatif dan anaerobik lainnya) masuk dalam rongga peritoneum. Infeksi pada peritonitis sekunder secara tipikal bersifat polimikrobial (gram negatif aerob dan anaerob). Adanya invasi dari bakteri-bakteri tersebut menyebabkan reaksi peradangan seperti yang mengaktifkan seluruh mekanisme pertahanan peritoneum (dari eliminasi mekanik sampai pembentukan eksudat). Eliminasi mekanik menjadi salah satu jalur utama bagi bakteri-bakteri masuk dalam pembuluh darah (bakteremia) yang pada akhirnya dapat berlanjut menjadi sepsis, sepsis berat, syok sepsis, dan MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome). Reaksi peradangan lokal menyebabkan peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kapiler sehingga terjadi perpindahan cairan ke “rongga ketiga” yang dapat berlanjut menjadi hipovolemia. Reaksi peradangan tersebut dapat berlanjut menjadi SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome), dimana dapat ditemukan dua tanda berikut, antara lain suhu >38° C atau <36° C, nadi >90 kali/menit, laju nafas >20 kali/menit, or PaCO2 <32 mmHg, WBC >12,000 sel/mm3 or <4000 sel/mm3, or <10% imatur (neutrofil batang).  Proses inflamasi akut dalam rongga abdomen mengakibatkan terjadinya aktivasi saraf simpatis dan supresi dari peristalsis (ileus). Absorbsi cairan dalam usus akan terganggu sehingga cairan tidak hanya terdapat pada rongga peritoneum, tetapi juga dalam lumen usus. Selain itu, ileus paralitik menyebabkan pertumbuhan mikroorganisme yang tidak terkontrol.

Manifestasi klinis dibagi berdasarkan manifestasi lokal dan sistemik sesuai patofisiologi terjadinya peritonitis.11 Pada manifestasi lokal ditemukan adanya nyeri perut hebat, nyeri tekan seluruh lapang abdomen (pada peritonitis umum), rebound tenderness, adanya muscle guarding atau rigidity (perut papan), dan manifestasi klinis akibat ileus paralitik (distensi abdomen, penurunan bising usus), sedangkan pada tanda klinis sistemik dapat ditemukan adanya demam, takikardia, takipnea, dehidrasi, oliguria, disorientasi, dan syok (manifestasi SIRS).

2.5     DIAGNOSIS

Peritonitis merupakan sebuah diagnosis klinis, berdasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.2,4 Gejala utama pada seluruh kasus peritonitis adalah nyeri perut yang hebat, tajam, dirasakan terus-menerus, dan diperparah dengan adanya pergerakan.4 Mayoritas pasien cenderung diam terlentang di tempat tidur dengan sedikit menekuk lutut untuk mengurangi nyeri perut (karena maneuver tersebut mengurangi tekanan pada dinding abdomen). Adanya anoreksia, mual, dan muntah seringkali pula ditemukan, namun bervariasi tergantung etiologi dari peritonitis. Anamnesis harus pula mencari kemungkinan sumber etiologi dari peritonitis sekunder sehingga harus ditanyakan mengenai riwayat penyakit sekarang (riwayat dyspepsia kronis mengarahkan ke perforasi ulkus peptikum, riwayat inflammatory bowel disease atau divertikulum mengarahkan perforasi kolon karena divertikulitis, riwayat demam lebih dari 1 minggu disertai pola demam dan tanda-tanda klinis khas untuk tifoid mengarahkan ke perforasi tifoid, adanya riwayat hernia daerah inguinal (inguinalis atau femoralis) harus disuspek kemungkinan adanya strangulasi, sedangkan nyeri mendadak tanpa disertai adanya riwayat penyakit apapun mengarahkan ke appendisitis perforasi), riwayat operasi abdomen sebelumnya.2 Berbeda dengan peritonitis sekunder, peritonitis primer patut dicurigai pada pasien-pasien dengan tanda klinis asites dan riwayat penyakit liver kronis (terutama sirosis hepatis).4,8

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan pasien sakit berat, dengan temuan tanda-tanda SIRS (tanda sistemik), dan tanda-tanda lokal seperti dijelaskan pada manifestasi klinis. Pada tanda-tanda lokal dapat dicari point of maximal tenderness (daerah dimana terjadi iritasi maksimal dari peritoneum) untuk menentukan lokasi proses patologis awal (etiologi dari peritonitis).2 Pemeriksaan colok dubur umumnya akan menunjukan adanya nyeri pada seluruh lokasi. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis (ditemukan leukositosis, dengan shift to the left yaitu peningkatan sel batang PMN), kimia darah dapat ditemukan kelainan seperti peningkatan ureum dan kreatinin (tanda syok hipovolemik atau sepsis berat), dan pemeriksaan ABG (arterial blood gas) dapat menunjukan adanya asidosis metabolik, pemeriksaan urinalisis untuk menyingkirkan diagnosis dari traktus urinarius. Selain pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologis seperti x-ray dapat berguna (free air under diaphragm yang terlihat pada posisi upright pada perforasi ulkus peptikum (Gambar 6),12 tetapi jarang pada etiologi lainnya). Pemeriksaan CT-scan umumnya tidak diperlukan dan hanya akan menunda penanganan pembedahan (apabila peritonitis dapat ditegakkan berdasarkan klinis).4Apabila diagnosis klinis tidak konklusif dapat dilaksanakan diagnostic peritoneal lavage (DPL) untuk analisis cairan peritoneum,4 ditemukannya hasil yang positif (>500 leukosit/mL) mengarahkan diagnosis peritonitis.2,4

d
Gambar 6. Pneumoperitoneum (free air under diaphragm)
Gambar dikutip dari: Baron MJ, Kasper DL. Chapter 127. Intraabdominal Infections and Abscesses. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 edition. The McGraw Hill Companies. 2012. Accessed in: http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?aID=9119694&searchStr=peritonitis

2.6     TATALAKSANA

Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotik broad spectrum, seperti sefalosporin generasi ke-3 (cefotaxime intravena 3x 2 gram atau ceftriaxone 1×2 gram), penicillin/?-lactamase inhibitor (piperacillin/tazobactam 4x 3,375 gram pada orang dewasa dengan fungsi ginjal normal). 12 Terapi empiris untuk bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan primary bacterial peritonitis (PBP atau SBP). Pasien peritonitis primer umumnya mengalami perbaikan gejala dalam 72 jam pemberian antibiotik yang tepat. Antibiotik dapat diberikan selama 5 hari – 2 minggu (tergantung perbaikan gejala dan kultur darah yang negatif). Hal yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya rekurensi pada SBP, sampai 70% pasien mengalami rekurensi dalam 1 tahun. Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi <20%. Regimen yang diberikan pada pasien dengan fungsi ginjal baik, antara lain ciprofloxacin 750 mg/minggu, norfloxacin 400mg/hari,  atau trimethoprim-sulfamethoxazole.12

Pendekatan utama pada pasien peritonitis sekunder, antara lain koreksi etiologi (source control terutama dengan tindakan pembedahan), pemberian antibiotik sistemik, dan terapi suportif (resusitasi).2 Tidak seperti penanganan peritonitis primer yang secara prinsip adalah tindakan non-pembedahan, sine qua non penanganan peritonitis sekunder adalah tindakan pembedahan dan bersifat life-saving.12 Tindakan pembedahan tidak hanya dapat “early and definitive source control” dengan mengoreksi etiologi peritonitis sekunder, tetapi juga dapat mengeliminasi bakteri dan toksinnya dalam rongga abdomen.13   Keterlambatan dan tidak adekuatnya tindakan pembedahan dapat memperburuk prognosis.

Tindakan preoperatif meliputi, pemberian antibiotik sistemik dan resusitasi cairan (resusitasi hemodinamik, berikan vasopressor bila dibutuhkan) untuk mencegah terjadinya syok hipovolemik (dan syok septik) yang memperparah disfungsi organ.2,13 Pemberian antibiotik mencakup bakteri gram positif dan negatif serta bakteri anaerob (walaupun secara umum perforasi upper GI tract lebih mengarah ke gram positif dan perforasi pada usus halus distal dan colon lebih mengarah ke polimikrobial aerob dan anaerob).2,4 Beberapa pilihan regimen antibiotik yang direkomendasikan, antara lain gabungan dari golongan penicillin/ ?-lactamase inhibitor (ticarcilin/clavulanate 4x 3,1 gram intravena), atau golongan fluorokuinolon (levofloksasin 1x 750 mg intravena), atau sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone 1×2 gram intravena), dengan metronidazole 3×500 mg intravena (pada pasien yang masuk Intensive Care Unit dapat diberikan imipenem 4x 500 mg intravena atau meropenem 3x 1gram intravena).12 Pemberian antibiotik dilanjutkan sampai pasien afebris dengan leukosit normal dan hitung jenis batang < 3%.11  Resusitasi cairan dan monitoring hemodinamik perlu untuk dilakukan, target resusitasi, antara lain mean arterial pressure >65 mmHg, dan urine output >0,5cc/kgBB/jam (bila dipasang central venous pressure CVP antara 8-12mmHg).4 Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT) pada pasien ileus dengan distensi perut dan mual-muntah yang dominan.13 Pada pasien penurunan kesadaran dan adanya syok septik perlu dipertimbangkan pemasangan intubasi.

Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari kontaminasi (koreksi etiologi), mengurangi atau eliminasi inokulum bakteri, dan mencegah sepsis.4,13 Pendekatan bedah dilakukan dengan insisi midline dengan tujuan agar eksplorasi rongga abdomen yang adekuat dan komplit tercapai.13 Secara umum, kontrol dan koreksi etiologi tercapai bila bagian yang mengalami perforasi di reseksi (perforasi apendiks) atau repair (perforasi ulkus).4,11 Pada perforasi kolon lebih aman dipasangkan stoma usus secara sementara sebelum dilakukan tindakan anastomosis usus di kemudian hari (beberapa minggu setelah keadaan umum pasien membaik).11 Pembilasan (peritoneal lavage) menggunakan cairan normal saline (>3L) hangat dilakukan hingga cairan bilasan jernih dengan tujuan mengurangi bacterial load dan mengeluarkan pus (mencegah sepsis dan re-akumulasi dari pus).4,11,13 Tidak direkomendasikan pembilasan dengan menggunakan iodine atau agen kimia lainnya. Setelah selesai, maka rongga abdomen ditutup kembali. Secara ideal, fascia ditutup dengan benang non-absorbable dan kutis dibiarkan terbuka dan ditutup dengan kasa basah selama 48-72 jam. Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat dilakukan (delayed primary closure technique). Teknik ini merupakan teknik closed-abdomen, pada laporan kasus ini tidak akan dibahas secara mendalam mengenai teknik open-abdomen).

2.7     PROGNOSIS

Tingkat mortalitas pada peritonitis umum adalah bervariasi dari dibawah 10%-40% pada perforasi kolon (Tabel 1).11 Faktor yang mempengaruhi tingkat mortalitias yang tinggi adalah etiologi penyebab peritonitis dan durasi penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum penanganan, usia pasien, dan keadaan umum pasien.Tingkat mortalitas dibawah 10% ditemukan pada pasien dengan perforasi ulkus atau appendicitis, pasien usia muda, kontaminasi bakteri yang minim, dan diagnosis-penanganan dini.  Skor indeks fisiologis yang buruk (APACHE II atau Mannheim Peritonitis Index), riwayat penyakit jantung, dan tingkat serum albumin preoperatif yang rendah merupakan pasien resiko tinggi yang membutuhkan penanganan intensif (ICU) untuk menurunkan angka mortalitas yang tinggi.

Tabel 1. Tingkat mortalitas peritonitis umum berdasarkan etiologi

e
Tabel dikutip dari: Doherty GM. Chapter 22. Peritoneal Cavity. In: Doherty GM, ed. CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5215855. Accessed November 11, 2013.

DAFTAR PUSTAKA

  1. Silen W. Chapter 300. Acute Appendicitis and Peritonitis. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 edition. The McGraw Hill Companies. 2012. Accessed in: http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?aID=9132908
  2. Daley BJ, Katz J. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine Medscape Accessed in: http://emedicine.medscape.com/article/180234-overview#showall
  3. Sartelli M. A Focus on Intra-Abdominal Infections. W J Emerg Surg 2010;5:9
  4. Ordońez CA, Puyana JC. Management of Peritonitis in the Critically Ill Patient. Surg Clin North Am 2006; 86(6): 1323–49
  5. Moore KL, Agur AMR. Chapter 2. Abdomen. In: Moore KL, Agur AMR. Essential Clinical Anatomy. 3rd Lippincott & Williams Wilkins. 2007. p. 118-204
  6. Standring S. Chapter 64. Peritoneum and Peritoneal Cavity. In: Standring S. Gray’s Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. 40th  Churchill Livingstone El Sevier. 2008.
  7. Neurobiology of Visceral Pain. International Association for the Study of Pain 2012. Accessed in: http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?Section=Fact_Sheets5&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=16194
  8. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: Update on Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management. Clin Inf Dis 1997;24:1035-47
  9. Gupta S, Kaushik R. Peritonitis – the Eastern experience. World J Emerg Surg 2006; 1:13.
  10. Malangoni M, Inui T. Peritonitis – the Western experience. World J Emerg Surg 2006; 1(1):25.
  11. Doherty GM. Chapter 22. Peritoneal Cavity. In: Doherty GM, ed.CURRENT Diagnosis & Treatment: Surgery. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2010. http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5215855. Accessed November 11, 2013.
  12. Baron MJ, Kasper DL. Chapter 127. Intraabdominal Infections and Abscesses. In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 edition. The McGraw Hill Companies. 2012. Accessed in: http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?aID=9119694&searchStr=peritonitis
  13. Peralta R, Geibel J. Surgical Approach to Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine Medscape Accessed in: http://emedicine.medscape.com/article/1952823-overview#showall
  14. Siegenthaler W. Acute Abdomen. In: Siegenthaler W. Differential Diagnosis in Internal Medicine: From Symptom to Diagnosis. Thieme. 2007. p. 257-8
  15. Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of Acute Abdominal Pain in Adults. Am Fam Physician 2008;77(7):971-8

2 Comments

  1. sjurpesen said:

    Dokter saya mau tanya anak saya umur 19thn hari ini saya bawa usg hasil usg ada menunjukkan usus berkaliber lebar-lebar tidak merata<echostruktur normal,peritoneum tebal,peristaltik tidak beraturan,asites minimal
    kesimpulannya proses chronis peritoneum/usus dengan asites minimal, mengarah chronic peritoneal disease.
    dokter mau bertanya apakah bahaya penyakit ini dan berobat harus ke dokter spesialist mana ya. terimakasih Dokter

    September 3, 2015
    Reply
    • Ibu Sjurpesen,
      untuk usia 19 tahun, anda bisa berobat ke dokter penyakit dalam untuk diperiksa lebih lnjut. Chronic Peritoneal Disease sebenarnya bukan sebuah istilah penyakit tersendiri, melainkan mengindikasikan adanya sebuah penyakit kronis (menahun) yang terjadi di dalam rongga perut. Yang harus dicari tahu adalah penyebab terjadinya kelainan ini.

      Masalah bahaya atau tidak, sangat tergantung penyebab chronic peritoneal disease ini. Ada kemungkinan harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mengetahui penyebab pasti dari penyakit ini. Penyebabnya bervariasi dari infeksi kuman tuberculosis di usus, radang usus kronis, tumor, dan masih ada penyebab lainnya.

      Sangat saya anjurkan untuk memeriksakan diri lebih lanjut di dokter penyakit dalam.

      Regards,

      dr. Ian Huang

      November 6, 2015
      Reply

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *