Perdarahan Pasca Persalinan (PPP) / Hemoragia Post Partum (HPP)

Perdarahan masih merupakan penyebab utama kematian ibu hamil di tengah kemajuan teknologi yang pesat di bidang medis.1 Perdarahan tercatat sebagai 13,4% penyebab langsung dari seluruh jumlah kematian ibu hamil di Amerika Serikat dan di negara dengan sumber daya terbatas kontribusi perdarahan terhadap tingkat mortalitas ibu hamil bahkan lebih tinggi (30-35%).1,2 Sebagai perbandingan, maternal mortality ratio (MMR) Amerika Serikat adalah 21 dengan jumlah kematian ibu hamil 880 per tahun, sedangkan di Indonesia MMR mencapai 220 dengan jumlah kematian mencapai 9600 per tahunnya.2,5

Sekitar 140.000 wanita di dunia meninggal akibat dari perdarahan pascapersalinan (PPP) setiap tahunnya yaitu 1 kematian setiap 4 menit.3 Perdarahan pascapersalinan diperkirakan merupakan 25% penyebab dari kematian ibu hamil di seluruh dunia.4 Sebuah studi sistematis yang dilaksanakan oleh World Health Organization (WHO) menunjukan bahwa PPP merupakan penyebab utama dari kematian ibu hamil di Asia dan Afrika, yaitu mencapai hampir setengah etiologi mortalitas ibu hamil pada daerah tersebut.2

Perdarahan pascapersalinan bukanlah sebuah diagnosis, namun merupakan sebuah tanda yang sangat penting yang umumnya terjadi tanpa peringatan dan seringkali tanpa adanya faktor-faktor resiko tertentu.1,3 Pengetahuan mengenai etiologi, patofisiologi, dan tatalaksana yang sesuai diperlukan secara mutlak oleh tenaga kesehatan untuk dapat mencapai Millennium Development Goal (MDG) kelima yang berhubungan dengan ibu hamil yang sehat yaitu menurunkan MMR sebesar 75% antara tahun 1990 dan 2015,6 oleh karena latar belakang tersebut penulisan literatur ini akan berusaha secara spesifik hal tersebut supaya pengetahuan yang diperlukan dapat terpenuhi.

Definisi

Perdarahan pascapersalinan secara umum didefinisikan sebagai perdarahan sejumlah 500 mL atau lebih untuk persalinan per vaginam dan 1000 mL atau lebih untuk persalinan sesar yang terjadi setelah persalinan.1,3 Jumlah darah yang disebutkan sebenarnya merupakan estimasi rata-rata volume darah yang hilang pada setiap bentuk persalinan.1  Beberapa literatur membagi PPP berdasarkan waktu terjadinya, antara lain PPP primer atau dini yang terjadi dalam 24 jam setelah persalinan dan PPP sekunder atau late yang terjadi setelah 24 jam sampai 6 minggu pascapersalinan.1,8,9  Sebagaimana akan dijelaskan nantinya di bagian etiologi dan patofisiologi, pembagian PPP primer dan sekunder bertujuan untuk membedakan etiologi dari PPP yang bervariasi.8,9

Estimasi jumlah perdarahan yang terjadi dalam persalinan sifatnya subyektif sehingga menyebabkan definisi tersebut tidak akurat dan tidak menolong dari segi klinis.1,3,8,9 Kriteria lain yang diusulkan menurut beberapa literatur, antara lain mencakup penurunan 10% dari kadar hematokrit darah, dilakukannya transfusi darah, dan gejala dan tanda fisiologis dari perdarahan.3 Gejala dan tanda fisiologis dari perdarahan merupakan definisi yang seringkali digunakan secara klinis dan diusulkan dalam sejumlah literatur.3,9

Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi dari PPP bervariasi sehingga memiliki patofisiologi yang berbeda pula untuk setiap macam etiologi tersebut. Etiologi dari PPP mencakup, antara lain perdarahan dari tempat impantasi plasenta karena hipotoni sampai atoni uteri dan sisa plasenta, perdarahan karena trauma traktus genital, dan gangguan koagulasi.1,8,9  Pembagian etiologi berdasarkan waktu terjadinya PPP tercakup dalam Tabel 1.10

Tabel 1. Etiologi dari Perdarahan pascapersalinan (PPP)

1 Tabel dikutip dari: American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum Hemorrhage. ACOG Practice Bulletin No. 76. Obstet Gynecol 2006;108(4):1039–47.

Perdarahan dari tempat implantasi plasenta

Plasenta manusia terdiri dari dua permukaan, antara lain permukaan korion atau chorionic plate dimana tali pusat menempel dan permukaan basal atau basal plate yang berbatasan dengan endometrium ibu (Gambar 1).11 Diantara dua permukaan tersebut terdapat celah yang dipenuhi oleh darah ibu dengan kecepatan minimal 600 mL/menit oleh arteri spiralis pada keadaan aterm yang disebut sebagai ruang intervili atau intervillous space.1,11  

2 Gambar 1. Anatomi plasenta matur dan hubungannya dengan spiral arteries
(
Gambar dikutip dari: Burton GJ, Sibley CP, Jauniaux ERM. Chapter 1. Placental Anatomy. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 3)

Pada kala ketiga persalinan terjadi pemisahan plasenta dengan endometrium ibu yang menyebabkan arteri spiralis mengalami robekan.1 Proses hemostasis pada pembuluh darah tersebut terjadi secara utama oleh kontraksi miometrium yang menyebabkan kompresi seluruh pembuluh-pembuluh darah tersebut (Gambar 2).1,9  Setelah kontraksi tersebut kemudian terjadi pembekuan darah oleh faktor-faktor pembekuan dan penutupan dari lumen pembuluh darah tersebut.1,8,9  Sisa atau bagian dari plasenta maupun gumpalan darah yang melekat pada uterus juga dapat menyebabkan gangguan kontraksi miometrium yang efektif sehingga perdarahan yang berlanjut terjadi.1

3
Gambar 2. Otot polos pada myometrium menekan pembuluh darah ketika berkontraksi
(Gambar dikutip dari: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Chapter 2. Maternal Anatomy. In: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics. 23rd edition. The McGraw-Hill Companies, 2010. p. 25)

Atoni uteri merupakan penyebab paling umum dari PPP (80% atau lebih dari seluruh kasus PPP) dan menjadi penyulit dari 4-6% yaitu sekitar 1 dari 20 persalinan.1,7,8,10 Beberapa faktor resiko dari atoni uteri, antara lain penggunaan agen relaksasi uterus (terapi tokolitik, anestesi halogenated, nitrogliserin), perfusi myometrium rendah – hipotensi, overdistended uterus (makrosomia, kehamilan multipel, hydramnios), persalinan lama, persalinan cepat, persalinan dengan induksi atau augmentasi, paritas tinggi, atoni uteri pada kehamilan sebelumnya, dan korioamnionitis).1,8 Walaupun faktor-faktor resiko tersebut sudah diketahui, namun kemungkinan kejadian wanita mengalami atoni uteri masih sulit untuk diperkirakan.1 Menurut satu studi oleh Rouse et al yang meneliti 23900 wanita dengan persalinan sesar, 50% dari jumlah wanita tersebut mengalami atoni uteri tanpa adanya faktor resiko seperti yang telah disebutkan.12

Pada umumnya plasenta akan terpisah secara spontan dari tempat implantasinya beberapa menit setelah kelahiran bayi, namun dalam keadaan tertentu pemisahan tersebut terganggu akibat adhesi yang kuat antara plasenta dan uterus.1,13 Retensio plasenta (plasenta tetap tertinggal dalam uterus 30 menit setelah bayi lahir) terjadi kurang dari 3% dari seluruh persalinan pervaginam.13,14 Didefinisikan sebagai plasenta akreta bila implantasi menembus desidua basalis (menempel pada permukaan miometrium), plasenta inkreta bila menembus miometrium (masuk ke dalam miometrium) dan plasenta perkreta bila vili korialis sampai melewati miometrium (menembus sampai serosa).14 Faktor resiko untuk retensio plasenta, antara lain plasenta previa, riwayat persalinan sesar, riwayat kuret, paritas tinggi, kehamilan usia lanjut (usia ibu diatas 35 tahun).1,14

Perdarahan karena trauma traktus genital

Perdarahan karena trauma traktus genital jauh lebih jarang terjadi (sekitar 20% dari seluruh kasus PPP) bila dibandingkan atoni uteri sebagai etiologi PPP,3,14 namun patut dipertimbangkan sebagai etiologi karena merupakan penyebab kedua paling umum setelah atoni uteri.1,8,14 Robekan yang terjadi bisa ringan (lecet, laserasi), luka episiotomi, robekan perineum spontan derajat ringan sampai ruptur perinei totalis (sfingter ani terputus), robekan pada dinding vagina, forniks uteri, serviks, daerah sekitar klitoris dan uretra dan bahkan yang terberat, ruptur uteri.13 Faktor resiko untuk trauma traktus genital, antara lain persalinan pervaginam operatif, malpresentasi, makrosomia, episiotomi, persalinan terlalu cepat, penggunaan cervical cerclage, insisi Duhrssen, dan distosia bahu.8  

Perdarahan karena gangguan koagulasi

Dalam konteks yang lebih jarang (sekitar 1% dari seluruh kasus PPP),14 PPP terjadi akibat koagulopati yaitu suatu kondisi dimana terjadi ketidakseimbangan antara faktor pembekuan darah dan sistem fibrinolisis.8,10,14 Ketidakseimbangan ini dapat terjadi karena herediter (relatif lebih jarang) atau didapat (acquired).8 Koagulopati yang dapat terjadi mencakup, antara lain idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP), thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP), von Willebrand’s disease (vWD), hemophilia, HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzyme levels, low platelet levels), atau disseminated intravascular coagulation (DIC).14 Penyebab koagulopati didapat yang paling umum adalah DIC dengan faktor resiko, antara lain abruptio plasenta, perdarahan antepartum atau postpartum yang masif, sepsis, preeklamsia berat, amniotic fluid embolism, dan nekrosis jaringan (intrauterine fetal death (IVFD) atau trauma).8,14 Gambar 3 menjelaskan patofisiologi dari DIC dan hubungannya dengan perdarahan.8

4
Gambar 3. Patofisiologi dari disseminated intravascular coagulation (DIC)
(Gambar dikutip dari: Francois KE, Foley RF. Chapter 18. Antepartum and Postpartum Hemorrhage. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 466-87)

Adaptasi fisiologis dan manifestasi terhadap perdarahan

Pada saat kehamilan terdapat empat perubahan hemodinamik yang siknifikan bila dibandingkan wanita tidak hamil, antara lain peningkatan volume plasma (sekitar 40-50%) yang disertai peningkatan sel darah merah (sekitar 20-30% pada usia kehamilan akhir), peningkatan cardiac output (30-50%) akibat dari peningkatan stroke volume dan heart rate, penurunan resistensi pembuluh darah sistemik, dan peningkatan faktor-faktor pembekuan (I, VII, VIII, IX, dan X).1,8 Perubahan hemodinamik ibu hamil tersebut merupakan adaptasi fisiologis yang memiliki fungsi protektif terhadap sang ibu terhadap perdarahan yang terjadi pada saat kehamilan, persalinan, dan puerperium.8 Pada saat 10% volume darah hilang, vasokonstriksi pembuluh darah terjadi untuk menjaga tekanan darah agar perfusi darah terhadap organ-organ esensial dapat dipertahankan, namun pada saat hilangnya volume darah mencapai 20% atau lebih, peningkatan resistensi vaskular sistemik tidak mampu lagi mengkompensasi sehingga tekanan darah akan turun.8 Apabila dalam situasi tersebut tidak diberikan penggantian volume intravaskular, maka perfusi ke organ akan berkurang dan shok terjadi.

Tabel 2 menunjukan klasifikasi perdarahan pada ibu hamil dengan berat 60 kg yang memiliki rata-rata volume darah 6000 ml pada usia kehamilan 30 minggu. Perdarahan sejumlah 900 ml (15% dari total volume darah) atau perdarahan kelas 1 umumnya tidak menyebabkan gejala apapun karena masih dalam batas kompensasi akibat dari adaptasi fisiologis kehamilan.3,8 Takikardia sebagai mekanisme kompensasi untuk meningkatkan cardiac output,tekanan nadi yang menyempit, hipotensi ortostatik dan menurunnya capillary refill time merupakan tanda dari perdarahan kelas 2.8 Pada perdarahan kelas 3 atau hilangnya volume darah sejumlah 1800 ml sampai 2100 ml menyebabkan takikardia yang siknifkan (120-160 kali/menit), takipnea (30-50 kali/menit), hipotensi, dan akral dingin. Manifestasi klinis berupa tidak terabanya denyut nadi distal, shok kardiogenik, dan oliguria/anuria merupakan tanda dari perdarahan kelas 4.    

Tabel 2. Klasifikasi perdarahan dengan total volume darah 6000 ml

4

Tabel dikutip dari: Francois KE, Foley RF. Chapter 18. Antepartum and Postpartum Hemorrhage. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 466-87

Pada kondisi preeklamsia berat (PEB), terdapat perbedaan adaptasi fisiologis hemodinamik yaitu tidak terjadi ekspansi volume darah.1,8 Diperkirakan pasien dengan preeklamsia memiliki volume plasma 9% lebih sedikit dibandingkan ibu hamil normal.8 Selain itu, pada pasien tersebut terjadi vasokonstriksi yang siknifikan sehingga tekanan darah dapat dipertahankan pada kadar normotensif dan menyebabkan salah memperkirakan kehilangan volume darah. Oliguria juga merupakan indikator kegagalan perfusi ke organ akibat perdarahan yang tidak dapat diharapkan karena penurunan produksi urin umumnya merupakan manifestasi dari preeklamsia berat.

Diagnosis

Beberapa komponen esensial untuk mendiagnosis PPP beserta penyebabnya secara efektif, antara lain menentukan faktor resiko PPP, menyadari jumlah perdarahan yang berlebih dan manifestasi klinis dari perdarahan, dan mencari etiologi secara sistematis dari penyebab yang paling umum terjadi. Faktor-faktor resiko untuk masing-masing etiologi telah dijelaskan dalam bagian etiologi, namun untuk faktor resiko secara umum terlampir pada Tabel 3. Tidak adanya faktor resiko yang teridentifikasi dari pasien yang menjalani persalinan tidak menutup kemungkinan terjadinya PPP pada pasien tersebut, namun bila ditemukan faktor resiko maka kewaspadaan terhadap PPP harus ditingkatkan.1,3  Estimasi jumlah perdarahan yang terjadi dalam persalinan untuk menentukan ada atau tidaknya PPP sifatnya subyektif sehingga menyebabkan definisi tersebut tidak akurat dan umumnya hanya berguna untuk tenaga kesehatan yang berpengalaman,15 oleh karena itu gejala dan tanda-tanda manifestasi perdarahan seperti takikardia dan takipnea, tekanan nadi yang menyempit, menurunnya capillary refill time, akral yang dingin, oliguria, dan hipotensi lebih direkomendasikan untuk menentukan adanya klinis PPP.9

Tabel 3. Faktor Resiko Perdarahan Pascapersalinan

4 Tabel dikutip dari: American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum Hemorrhage. ACOG Practice Bulletin No. 76. Obstet Gynecol 2006;108(4):1039–47.

Penentuan etiologi dari PPP dilaksanakan secara sistematis agar tatalaksana yang sesuai dapat dilaksanakan secara cepat dan akurat. Jembatan keledai yang umum digunakan untuk mengingat etiologi dari yang umum sampai relatif lebih jarang adalah 4T, antara lain Tone, Trauma, Tissue, Thrombin (Tabel 4). Atoni uteri merupakan penyebab yang paling umum terjadi, oleh karena itu palpasi uterus per abdomen seharusnya langsung dilakukan setelah kelahiran plasenta (kala 3) untuk mengetahui kondisi uterus yang berelaksasi, lunak, konsistensi “boggy”.3  Apabila uterus terpalpasi dalam kondisi berkontraksi secara adekuat (teraba keras), etiologi lainnya, seperti laserasi traktus genital (inspeksi berulang dengan spekulum), sisa plasenta atau retensio plasenta (secara manual dengan memasukan dua jari kedalam uterus untuk mencari adanya sisa plasenta atau plasenta invasif), dan koagulopati (umumnya diidentifikasi sebelum persalinan dengan anamnesis dan pemeriksaan penunjang).3,14

Tabel 4. Etiologi PPP: Jembatan Keledai 4T
5
Tabel dikutip dari: Anderson JM, Etches D. Prevention and Management of Postpartum Hemorrhage. Am Fam Physician 2007;75:875-82

Tatalaksana

Tatalaksana PPP dikelompokkan menjadi dua bagian besar, antara lain tindakan preventif dengan Active Management of Third Stage of Labor (AMTSL) dan penanganan setelah PPP teridentifikasi. Ringkasan algoritma tatalaksana PPP secara umum yang direkomendasikan FIGO dapat dilihat pada Gambar 10.

Active Management of Third Stage of Labor (AMTSL)

Terdapat dua macam bentuk penanganan klinis dari kala 3 persalinan, antara lain pendekatan expectant dan pendekatan aktif. Pendekatan expectant atau pendekatan fisiologis mencakup, antara lain menunggu tanda klinis pemisahan plasenta (perubahan bentuk dan ukuran uterus, penurunan dan pemanjangan tali pusat, dan memancarnya darah secara mendadak dari vagina) dan membiarkan plasenta terlahirkan dengan gravitasi atau bantuan dari stimulasi puting susu ibu.7,16 Di sisi lain, pendekatan aktif terdiri dari pemberian agen uterotonik, penegangan tali pusat terkendali, penjepitan tali pusat dini, dan pemijatan uterus setelah kelahiran plasenta.7,16,17 Studi dari Cochrane review membandingkan AMTSL dengan pendekatan expectant dan menyimpulkan bahwa AMTSL menurunkan tingkat insiden PPP dan menurunkan kebutuhan transfusi darah secara siknfikan.18 Berdasarkan bukti penelitian terbaru, WHO merekomendasikan AMTSL untuk dilakukan dalam setiap persalinan dengan sedikit modifikasi, antara lain tidak dilakukannya penjepitan tali pusat dini kecuali dalam keadaan bayi asfiksia dan tidak direkomendasikan melakukan pemijatan uterus karena tidak terbukti mencegah PPP.7

Pemberian Agen Uterotonik7, 16, 17

Agen uterotonik yang umum digunakan diklasifikasikan menjadi 3 kelompok, antara lain oksitosin, ergot alkaloid, dan prostaglandin. Oksitosin sintetik identik dengan hormon alamiah yang tersimpan di kelenjar pituitari posterior dan dikeluarkan bila terjadi rangsangan puting susu dan persalinan. Oksitosin merangsang otot polos uterus untuk berkontraksi secara lebih kuat pada akhir kehamilan, saat persalinan, dan pada masa nifas (dalam keadaan tersebut reseptor oksitosin di miometrium meningkat). Oksitosin bekerja secara cepat dengan masa laten dibawah 1 menit setelah injeksi intravena dan 2-4 menit setelah intramuskular. Pemberian oksitosin secara infus kontinyu memberikan respon terhadap uterus secara perlahan dan mencapai kondisi stabil dalam 20-40 menit. Relaksasi sementara dari otot polos uterus dengan episode hipotensi, flushing, takikardia telah dilaporkan ketika oksitosin diberikan secara bolus intravena.

Penggunaan ergot alkaloid (umumnya ergometrine dan metilergonovine) secara injeksi intramuskular atau intravena pada kala 3 persalinan dinyatakan efektif mengurangi perdarahan, insiden PPP, dan penggunaan uterotonik terapeutik.  Beberapa efek samping dalam penggunaannya telah dilaporkan, antara lain peningkatan tekanan darah, nyeri setelah persalinan yang membutuhkan analgetik secara intravena. Studi yang membandingkan oksitosin dan ergometrin menyimpulkan ergometrin terasosiasi dengan lebih banyak tindakan pengeluaran manual plasenta, sedangkan studi lainnya yang membandingkan penggunaan kombinasi ergometrin-oksitosin dengan oksitosin  menyimpulkan insiden PPP yang sama dengan insiden efek samping (mual, muntah, peningkatan tekanan darah)  yang lebih tinggi dengan menggunakan kombinasi.

Prostaglandin mematangkan serviks dengan mengubah komposisi matriks ekstraselular, meningkatkan aktivitas kolagenase dan elastase, meningkatkan konsentrasi glikosaminoglikan, dermatan sulfat dan asam hyaluronat di serviks. Agen ini menyebabkan relaksasi otot serviks dan meningkatkan kalsium intraselular sehingga memfasilitasi kontraksi miometrium. Misoprostol merupakan analog sintetik dari prostaglandin E1 alamiah. Agen ini diserap secara cepat melalui per oral dengan bioavailabilitas melebihi 80%. Pemberian misoprostol terbukti aman, ekonomis, dan efektif menurunkan insiden PPP.17 Efek samping dari misoprostol antara lain, pireksia sementara, mual, dan muntah.

Oksitosin 10 IU yang diberikan secara intravena maupun intramuskular merupakan uterotonik profilaksis yang direkomendasikan oleh WHO dan FIGO karena efek yang sangat cepat, efek samping yang minimal, dan dapat digunakan oleh semua wanita.7,17 Ergometrine/metilergometrine (0,2 mg IM), kombinasi oksitosin-ergometrin (5 IU oksitosin-0,5 mg ergometrin IM), atau misoprostol (600 µg PO) merupakan agen uterotonik alternatif apabila oksitosin tidak tersedia.7

Penegangan tali pusat terkendali

Penegangan tali pusat terkendali dilakukan dengan memberikan tegangan ringan pada tali pusat, menunggu kontraksi uterus yang kuat (selama 2-3 menit), menekan uterus ke arah sebaliknya untuk mencegah inversi uteri, dan melakukan penarikan tali pusat secara halus (Gambar 4).17 Berdasarkan studi penelitian, tindakan ini dinilai aman apabila dilakukan oleh tenaga kesehatan yang berkompeten dan memberikan sedikit keuntungan berupa penurunan perdarahan dengan rata-rata 11 mL dan mempercepat kala 3 persalinan dengan waktu rata-rata 6 menit.7 WHO merekomendasikan penegangan tali pusat terkendali hanya bila terdapat tenaga kesehatan yang berkompeten melakukannya.7

2
Gambar 4. Penegangan Tali Pusat Terkendali
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

 

Penjepitan tali pusat dini16

Penentuan waktu penjepitan tali pusat bervariasi. Pada AMTSL penjepitan tali pusat dini umumnya dilakukan dalam 30 detik pertama setelah kelahiran bayi, tanpa memperhatikan ada tidaknya pulsasi dari tali pusat, sedangkan penjepitan tali pusat pada pendekatan expectant umumnya dilakukan setelah pulsasi tali pusat sudah tidak terpalpasi. Penjepitan tali pusat yang lebih lambat meningkatkan volume darah bayi sebesar 30%, dan meningkatkan tingkat hematokrit dan hemoglobin sehingga cadangan besi bertambah dan anemia pada bayi lebih jarang terjadi. Namun, keuntungan tersebut umumnya hanya berlaku untuk jangka waktu tidak lebih dari 3 bulan. Sebaliknya, penjepitan tali pusat dini justru meningkatkan resiko transfusi fetomaternal dan respiratory distress syndrome (RDS) pada bayi prematur. Studi Cochrane terbaru menyimpulkan penjepitan tali pusat yang lebih lambat tidak meningkatkan resiko PPP. WHO mendefinisikan dan merekomendasikan penjepitan tali pusat yang lebih lambat (penjepitan dilakukan 1-3 menit setelah kelahiran bayi) untuk semua persalinan dan penjepitan tali pusat dini hanya direkomendasikan apabila bayi mengalami asfiksia dan membutuhkan mobilisasi dini untuk resusitasi.7

Pemijatan uterus7

WHO tidak merekomendasikan pemijatan uterus sebagai tindakan pencegahan PPP pada wanita yang sudah mendapatkan oksitosin profilaktif, namun penilaian tonus uterus pada kondisi postpartum sangat direkomendasikan. Bukti mengenai peran pemijatan uterus terhadap pencegahan PPP bila agen uterotonik tidak diberikan ataupun agen uterotonik selain oksitosin diberikan masih kurang, walapun terdapat satu studi kecil yang melaporkan pemijatan uterus berkelanjutan terasosiasi dengan pengurangan dalam penggunaan obat uterotonik.

Penanganan PPP setelah teridentifikasi

Setelah identifikasi PPP, maka ada 4 komponen yang harus dilaksanakan secara bersamaan, antara lain komunikasi, resusitasi, pengawasan dan investigasi, dan menghentikan perdarahan sesuai dengan etiologinya.19

Komunikasi

Keterlibatan tenaga kesehatan yang lebih senior, seperti bidan senior, dokter spesialis kebidanan dan spesialis anestesi (bila memungkinkan), serta staf transfusi darah untuk waspada terhadap dibutuhkannya transfusi darah merupakan tindakan dasar yang diperlukan dalam tatalaksana PPP.19 Pendekatan secara tim multi-disiplin merupakan pendekatan esensial dalam PPP.15,19

Resusitasi dan Pengawasan

Pendekatan inisial pada pasien dengan perdarahan masif harus berbasis pendekatan terstruktur yang sederhana yaitu “ABC” dengan tindakan resusitasi segera dilaksanakan setelah masalah teridentifikasi; sebuah proses evaluasi dan resusitasi yang dilakukan secara bersamaan.19,20 Pemasangan monitor (apabila tersedia), pulse oximetry, penghitungan denyut nadi dan tekanan darah, pemasangan kateter urine dan 2 akses intravena (14 G), serta pemberian oksigen 10-15 L dengan masker merupakan tindakan yang direkomendasikan.19 Pengeluaran urin merupakan “tanda vital” yang sensitif dalam situasi perdarahan, oleh karena itu urin sejumlah 60 mL per jam harus dipertahankan dengan minimal 30 mL per jam agar perfusi ke organ-organ vital adekuat.1 Selain itu, pengambilan darah untuk menghitung darah lengkap, nilai koagulasi, dan fungsi ginjal dan liver juga dilakukan.

Fondasi utama dari resusitasi dalam PPP adalah mengembalikan volume darah dan oxygen-carrying capacity, oleh karena itu resusitasi cairan sebelum darah tersedia harus dilakukan sesegera mungkin dengan infus kristaloid dan koloid sampai dengan 3,5 L (2 L kristaloid dan atau koloid 1-2 L).19 Prinsip utama yang harus dipikirkan dalam resusitasi cairan kristaloid adalah hanya 20% dari jumlah cairan yang akan tetap bertahan dalam intravaskular dalam 1 jam setelah pemberian sehingga volume kristaloid yang harus diberikan sekitar tiga kali lipat dari jumlah volume estimasi perdarahan.1

Terdapat kontroversi mengenai kadar hematokrit atau hemoglobin dimana transfusi darah harus diberikan, namun menurut konsensus yang ada transfusi darah direkomendasikan pada wanita yang mengalami perdarahan secara akut dengan hematokrit dibawah 25% dan tidak diberikan pada wanita anemia sedang dengan kondisi klinis yang stabil.1 Gambaran klinis merupakan indikasi utama untuk menentukan perlu-tidaknya transfusi darah dan tidak perlu membuang waktu untuk menunggu hasil laboratorium.1,19 Produk darah yang umum ditransfusikan pada perdarahan obstetrik tersaji pada Tabel 5. Whole blood yang kompatibel merupakan produk yang ideal untuk penanganan hipovolemia akibat perdarahan masif yang akut karena dengan whole blood tidak hanya mengembalikan hipovolemia tetapi juga faktor koagulasi (terutama fibrinogen).1 Pedoman transfusi dari British Committee for Standards in Haematology dari penanganan perdarahan masif, antara lain hemoglobin > 8g/dL, trombosit > 75×103 /µL, prothrombin time (PT) < 1,5 x mean kontrol, Activated protrombin time (APTT) <1,5 x mean kontrol, dan fibrinogen > 150 mg/dL.21

Menghentikan perdarahan

Pendekatan untuk menghentikan perdarahan pada PPP dilakukan sesuai dengan etiologinya, oleh karena itu pendekatan yang efektif adalah dengan mengeksklusikan etiologi dari penyebab yang paling umum sampai ke penyebab yang relatif lebih jarang.19 Etiologi 4T (Tone, Trauma, Tissue, and Thrombin) merupakan jembatan keledai yang dapat digunakan untuk memudahkan mengingat dari etiologi yang paling umum yaitu atoni uteri, ke penyebab paling jarang yaitu gangguan koagulasi (Tabel 4).14

Tabel 5. Produk darah yang umum ditransfusikan pada perdarahan obstetrik

2

Tabel dikutip dari: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics. 23rd edition. The McGraw-Hill Companies, 2010.

Atoni Uteri

Penanganan PPP dengan etiologi atoni uteri, antara lain pendekatan farmakologis (pemberian agen uterotonika), pendekatan non-farmakologis tanpa pembedahan kompresi bimanual uterus (eksternal dan internal), kompresi aorta, intrauterine packing, dan pendekatan pembedahan (konservatif dan non-konservatif).17 Penggunaan obat uterotonika umumnya disesuaikan dengan obat yang telah digunakan pada saat AMTSL (Gambar 5). Obat yang direkomendasikan oleh FIGO dan WHO untuk diberikan sebagai penanganan atoni uteri, antara lain pemberian oksitosin 10 IU IM atau 5 IU IV lambat atau 20-40 IU/L cairan infus IV (WHO merekomendasikan penggunaan IV oksitosin dibandingkan IM), dan penggunaan ergometrine atau metilergometrine 0,2 mg IM atau IV lambat (dapat diulang setiap 2-4 jam dengan dosis maksimum 1 mg dalam 24 jam), syntometrine IM (kombinasi oksitosin 5 unit dengan ergometrine 0,5 mg), dan misoprostol 800 µg (4x 200 µg ) secara sublingual apabila oksitosin tidak tersedia (sebagai uterotonika lini kedua).7,17 Carboprost, apabila tersedia, dapat digunakan sebagai lini ketiga.17 Kompresi bimanual baik secara eksternal maupun internal (Gambar 6 dan 7), kompresi aorta (Gambar 8), dan penggunaan intrauterine balloon tamponade direkomendasikan oleh WHO dan FIGO sebagai tindakan penanganan atoni uteri non-pembedahan.7,17

2

Gambar 5. Rekomendasi FIGO (International Federation of Gynecology & Obstetrics) dalam menggunakan obat uterotonika untuk mencegah dan menangani PPP akibat atoni uteri.
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

 3

Gambar 6. Kompresi bimanual eksternal
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

3

Gambar 7. Kompresi bimanual internal
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

4

Gambar 8. Kompresi aorta
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

Tindakan pembedahan (laparotomi) merupakan pilihan tindakan yang dapat dilakukan apabila pemberian agen uterotonika dengan atau tanpa balloon tamponade tidak dapat menghentikan perdarahan.10 Tindakan pembedahan konservatif meliputi, B-Lynch suture dan ligasi arteri (arteri uterina atau arteri iliaka interna), sedangkan tindakan non konservatif adalah histerektomi.1,10

Laserasi traktus genital8

Setelah laserasi traktus genital teridentifikasi sebagai penyebab dari PPP, maka langkah selanjutnya tergantung derajat keparahan dan lokasinya. Inspeksi pada serviks dan vagina umumnya dapat menentukan lokasi dari perdarahan. Pencahayaan yang adekuat untuk melakukan penjahitan sangat esensial dan asisten untuk retraksi kadang diperlukan.

Retensio plasenta

Tindakan penanganan retensio plasenta meliputi manual plasenta (Gambar 9), kuretase, pemberian 20 mL NaCl 0,9% dan 20 unit oksitosin lewat vena umbilikalis, dan histerektomi.8,14 Waktu rata-rata dari kelahiran janin sampai ekspulsi plasenta adalah 8-9 menit, apabila melebihi 10 menit maka resiko kemungkinan terjadinya PPP menjadi dua kali lipat.14 Umumnya tindakan yang dilakukan pertama kali adalah manual plasenta, sebelum plasenta invasif (plasenta akreta, inkreta, dan perkreta) dapat didiagnosis dan ditindaklanjuti dengan histerektomi. Plasenta akreta atau kelainan insersio plasenta merupakan penyebab 35-38% dilakukannya histerektomi peripartum.22

2

Gambar 9. Manual plasenta
Gambar dikutip dari: Francois KE, Foley RF. Chapter 18. Antepartum and Postpartum Hemorrhage. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 466-87

Koagulopati8

Koagulopati yang sering ditemukan adalah DIC. Pada hampir seluruh kasus obstetri kelahiran fetus diikuti dengan resolusi dari koagulopati, namun umumnya harus dilakukan transfusi darah dan faktor-faktor koagulasi secara bersamaan. Dua akses intravena harus tersedia dan pemeriksaan laboratorium dilakukan 2-4 jam sekali sampai terbukti terjadi resolusi dari DIC. Target trombosit yang dicapai adalah >50.000/µL dan fibrinogen > 100 mg/dL. Terapi lainnya dalam DIC adalah pemberian vitamin K dan faktor VIIa rekombinan teraktivasi. Pemberian Vitamin K umumnya adalah 5-10 mg secara subkutan, intramuskular, atau intravena. Pemberian faktor VIIa dengan dosis 60-100 mg/kg secara intravena umumnya dipikirkan pada kasus DIC refrakter atau pada kondisi pemberian produk darah terhambat.

3

Gambar 10. Algoritma penanganan PPP yang direkomendasi oleh FIGO
Gambar dikutip dari: Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18

DAFTAR PUSTAKA

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics. 23rd edition. The McGraw-Hill Companies, 2010.
  2. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gülmezoglu AM, Van Look PFA. WHO analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet 2006;367:1066-74.

3.Beckmann CRB, Ling FW, Barzansky BM, Herbert WNP, Laube DW, Smith RP. Chapter 12. Postpartum Hemorrhage. In: Beckmann CRB, Ling FW, Barzansky BM, Herbert WNP, Laube DW, Smith RP. Obstetrics and Gynecology. 6th edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2010. p. 133-9

  1. World Health Organization. Maternal  mortality  in  2005: estimates developed by WHO, UNICEF, UNFPA and the World Bank. Geneva (Switzerland): WHO 2007.
  2. Trends in Maternal Mortality: 1990 to 2010 WHO, UNICEF, UNFPA and The World Bank estimates. World Health Organization 2012
  3. Snelgrove JW. Postpartum Hemorrhage in the Developing World A Review of Clinical Management Strategies. MJM 2009;12(2):61-6
  4. World Health Organization. WHO recommendations for the prevention and treatment of postpartum hemorrhage. Geneva (Switzerland): WHO 2012.
  5. Francois KE, Foley RF. Chapter 18. Antepartum and Postpartum Hemorrhage. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 466-87
  6. Gilstrap LC, Yeomans ER. Chapter 25. Complications of Delivery. In: Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard I. Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 10th edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2008. p. 453-61
  7. American College of Obstetricians and Gynecologists. Postpartum Hemorrhage. ACOG Practice Bulletin No. 76. Obstet Gynecol 2006;108(4):1039–47.
  8. Burton GJ, Sibley CP, Jauniaux ERM. Chapter 1. Placental Anatomy. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th edition. Elsevier, 2007. p. 3-25
  9. Rouse et al. Blood Transfusion and Cesarean Delivery. Obstet Gynecol 2006;108:891-7
  10. Karkata MK. Bab 39. Perdarahan Pascapersalinan. Dalam: Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2010. Hal. 522-9
  11. Anderson JM, Etches D. Prevention and Management of Postpartum Hemorrhage. Am Fam Physician 2007;75:875-82
  12. Walfish M, Neuman A, Wlody D. Maternal Haemorrhage. Br J Anaesth 2009;103(Suppl. I):i47-i56
  13. O’Connell MP. Active Management of the Third Stage of Labor. In: Arulkumaran S, Karoshi M, Keith LG, Balonde AB, B-Lynch C. A Comprehensive Textbook of Postpartum Hemorrhage: An Essential Clinical Reference for Effective Management. 2nd Edition. London: Sapiens; 2012.p. 101-108
  14. Lalonde A. Prevention and treatment of postpartum hemorrhage in low-resource settings. Int J Gynaecol Obstet 2012;117:108–18
  15. Begley CM, Gyte GM, Murphy DJ, Devane D, McDonald SJ, McGuire W. Active versus expectant management for women in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2010; 7:CD007412
  16. Institute of Obstetricians and Gynaecologists, Royal College of Physicians of Ireland and Directorate of Strategy and Clinical Programmes Health Service Executive. Clinical Practice Guideline: Prevention and Management of Primary Postpartum Haemorrhage. 2012
  17. Weisbrod et al. Emergent management of postpartum hemorrhage for the general and acute care surgeon. World J Emerg Surg 2009; 4:43
  18. Stainsby D, MacLennan S, Thomas D, Isaac J, Hamilton PJ. Guidelines on the management of massive blood loss. Br J Haematol 2006;135:634–41
  19. Kayem et al. Chapter 28. Management of Placenta Accreta. In: Arulkumaran S, Karoshi M, Keith LG, Balonde AB, B-Lynch C. A Comprehensive Textbook of Postpartum Hemorrhage: An Essential Clinical Reference for Effective Management. 2nd Edition. London: Sapiens; 2012.p.240-6

Be First to Comment

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *